Активные эктопические нарушения ритма.

Экстрасистолия - преждевременные сокращения сердца. Больные жалуются на ощущение толчка, замирания и перебои в работе сердца. Во время длительной компенсаторной паузы отмечаются головокружение и сжимая боли в области сердца. Пульс и тоны сердца аритмичным. Экстрасистолы, возникающие через определенное количество сердечных сокращений носят название аритмий (бигеминия - через каждое одно нормальное сокращение, тригеминия - после каждых двух нормальных сокращений; квадригеминия - после каждых трех нормальных сокращений).
Суправентрикулярные (предсердно из а-в-ассоциации) сокращение.
ЭКГ признаки:
1. Наличие зубца Р перед экстрасистолическая комплексом QRS; форма зубца Р (положительный, отрицательный, после комплекса QRS, наслоения на QRS) зависит от экстрасистолическая очага;
2. В экстрасистолы, которые возникают в нижних отделах предсердий PQ может вкорочуватися;
3. Комплекс QRS не изменен;
4. Компенсаторная пауза.

Желудочковые экстрасистолы.
ЭКГ признаки:
1. Отсутствует зубец Р;
2. Комплекс QRS экстрасистолы расширен, деформирован;
3. Дискордантные смещения ST в отношении основного комплекса;
4. Полная компенсаторная пауза.
При интерполированным (вставленных) экстрасистолы отсутствует компенсаторная пауза.
Классификация желудочковых экстрасистол (приказ № 54 МОЗ Украины, 2002)
- единичные (до 30 за год);
- частая (30 и более за год);
- алоритмия (би-, трех-, квадригеминия);
- полиморфная;
- парная;
- ранняя (R на Т).
Чем выше класс желудочковой экстрасистолы, тем хуже прогноз.
В зависимости от локализации очага возбуждения в желудочках выделяют право-и ливошлуночкови экстрасистолы, экстрасистолы из основания, верхушки сердца, из ствола пучка Гиса, межжелудочковой перегородки.
Пароксизмальная тахикардия - нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиения с ЧСС - 160-220 за 1 мин под влиянием импульсов из гетерогенных центров.
Клинические симптомы. ПТ начинается и заканчивается внезапно. Больной ощущает толчок в области сердца, после чего возникают сердцебиение, головокружение, шум в голове, боль в области сердца. Кроме этого может быть повышенная потливость, тошнота, рвота. Пульс ритмичный, резко ускоренным, АО снижается.
ЭКГ признаки:
Предсердно форма ПТ:
1. Перед каждым комплексом является зубец Р, однако он может быть изменен (положительным или отрицательным);
2. Интервал PQ может быть относительно удлиненным;
3. Желудочковый комплекс не изменен.
Пароксизмальная тахикардия из а-в-соединения:
1. Зубец Р от "емкий спереди или сзади QRS, или наслаивается на QRS;
2. Желудочковые комплексы не изменены, ЧСС 150-220 за 1 мин.
Желудочковая ПТ:
1. ЧСС 140-220 за 1 мин;
2. Зубец Р отсутствует, хотя их можно обнаружить (очень редко);
3. Комплекс QRS расширен, деформирован с дискордантных изменением ST и зубца Т;
Трепетание предсердий - ускорение сокращений предсердий до 220-350 за 1 мин. ТП может быть постоянным (продолжительность более 2 недель) и пароксизмальной (приступы ТП разной продолжительности). Больные жалуются на сердцебиение, боли в области сердца, одышка. Обзор - пульсация шейных вен; аускультативно - тахикардия, пульс - аритмичный, или (реже) ритмический ускоренным.
ЭКГ признаки:
1. Вместо зубца Р определяются волны трепетания "F", предсердий, одинаковый по величине, форме и длительности ( "зубья пилы"). С частотой 220-350 за 1 мин;
2. Число желудочковых комплексов, как правило, 120-150 за 1 мин (функциональная а-в-блокада);
3. Желудочки сокращаются ритмично (одинаковые RR), а чаще аритмичным (различные RR) (правильная и неправильная формы ТП).
Мерцание предсердий - сокращение предсердий ч частотой 350-600 за 1 мин. Различают постоянную и транзиторную формы МП. По ЧСС МП делят на тахиситоличну форму (ЧСС 90 и более), нормосистоличну (ЧСС 60-90 за 1 минуту), брадисистоличну формы (ЧСС менее 60).
ЭКГ признаки:
1. Отсутствие зубца Р вместо зубцов Р определяются волны мерцания различной амплитуды и длительности, которые лучше всего проявляются в отведениях V1-V2;
2. Аритмии желудочков (RR разной продолжительности);
3. Различные величины (амплитуда) комплексов QRS - электрическая альтернация.
Трепетание и фибрилляция желудочков. Трепетание желудочков - частое (200-300 за 1 мин) ритмичное возбуждения желудочков. Фибрилляция (мерцание желудочков) - нерегулярное возбуждения желудочков с частотой 300-500 за 1 минуту.
Клинически трепетание и фибрилляция желудочков являются терминальными состояниями и равнозначны асистолия (остановке кровообращения). Уже в первые 3-4 сек. появляется слабость головокружение головокружение, через 20 сек. потеря сознания, через 40 сек. -Судороги. АД и пульс не определяются, дыхание редкое.
ЭКГ признаки:
1. Комплексы QRS теряют свою дифференциацию вместо них регистрируются нерегулярные волны (синусоидного кривая), разной амплитуды и длительности.
Параситолия - особая разновидность эктопической ритма с активным гетеротопним очагом возбуждения, которое функционирует независимо от основниго водителя ритма, при этом оба водителя ритма защищены от влияния друг на друга и каждый из них приводит к возбуждению предсердий, желудочков, или всего сердца.
ЭКГ признаки:
1. Регистрируются два независимых друг от друга ритмы, эктопических ритм напоминает экстрасистолы, однако расстояние от нормального комплекса до экстрасистолы все время меняется. Экстрасистолы следуют одна за другой через разные отрезки времени тому, что парасистолични очаги имеют и блокаду выхода.

Агранулоцитоз

Определение. Агранулоцитоз - клинико-гематологический синдром, который проявляется снижением числа циркулирующих нейтрофилов и незрелых клеток гранулоцитарного ростка в костном мозге, что сопровождается тяжелыми инфекционными поражениями.
Этиология. Приобретенные формы гранулоцитопении могут вызвать лекарственные препараты, химические соединения (производные иприта, бензола, золота, серебра, ртути, мышьяка, инсектициды и др.), ионизирующее излучение, вирусные (гепатит, грипп и др.) и бактериальные (брюшной тиф, паратиф, малярия и др.) инфекции.

Патогенез. По патогенезом различают две основные формы агранулоцитоза: иммунный и Миелотоксические. Иммунный агранулоцитоз может иметь гаптеновий и аутоиммунный механизмы с выработкой антител к гранулоцитов, их предшественников, лейкоцитарных нуклеопротеинов. Считают, что лекарственные вещества или соединяются с белками организма и вызывают образование лейкоциты-ассоциированных антител, или, как и инфекционные факторы, модифицировать поверхностную мембрану гранулоцитов, что приводит к иммунокомплексного конфликта.
Миелотоксические агранулоцитоз развивается в результате депрессии кроветворения под действием повреждающих гранулоцитарный росток факторов (лекарства, химические соединения, ионизирующая радиация, вирусы). В некоторых случаях агранулоцитарний эффект отдельных лекарственных препаратов (левомицетин, аминазин, антитереоидни средства и др.) может быть обусловлен генетическими дефектами кроветворных клеток.

Иммунный (гаптеновий) агранулоцитоз после приема анальгина. Тяжелая форма, острое течение. Некротическая энтеропатия. Токсический гепатит.
Клиническая картина. Развития агранулоцитоза может предшествовать длительный период приема лекарств без существенных изменений количества гранулоцитов (сенсибилизация). После повторного назначение, даже небольшой дозы препарата (разрешительный фактор) в течение нескольких часов возникает нейтропения и агранулоцитоз. Тяжесть инфекционных поражений определяется продолжительностью и глубиной гранулоцитопении. При гаптеновому агранулоцитозе в первые же дни развиваются язвенно-некротические поражения полости рта и зева, гипертермия до 40-41 ˚ С, выраженный интоксикационный синдром. В крови - лейкопения до 1,0-1,5 • 109 / л с полным отсутствием нейтрофилов и моноцитов. При иммунном агранулоцитозе - умеренное снижение гранулоцитов (0,5 • 109 / л), нередко присоединяется гемолиз эритроцитов.
Диагностические критерии, дифференциальный диагноз.
1. Критической цифрой гранулоцитопении принято считать 0,75 • 109 / л. Баранов А.Е. и соавт. (1981) считают таким пределом 0,5 • 109 / л. М. Дж. Денхом (1989) рассматривает как агранулоцитоз состояние со снижением гранулоцитов ниже 0,2 • 109 / л, а уровень гранулоцитов выше 0,2 • 109 / л оценивает как нейтропенией. Резкое снижение количества лейкоцитов (до 1,5-1,0 • 109 / л), гранулоцитов (менее 0,2 • 109 / л) вплоть до их полного отсутствия - отличительный признак тяжелой степени агранулоцитоза.
2. Для всех форм агранулоцитоза на начальном этапе характерна сохранность показателей красной крови и тромбоцитов.
3. В костном мозге при достаточной клитинности пунктата отмечается гипоплазия гранулоцитарного ростка как за счет созревающих и зрелых форм, так и их предшественников.
4. При выходе из агранулоцитоза костный мозг становится гиперпластических за счет незрелых гранулоцитов (миелобластов, промиелоцитив), в периферической крови может наблюдаться нейтрофильный лейкоцитоз с наличием миелобластов, промиелоцитив, созревающих и зрелых форм.
Дифференциальный диагноз с острым лейкозом на высоте агранулоцитоза базируется на отсутствии бластов как в периферической крови, так и в костном мозге, сохранении эритро-и тромбоцитопоезу. В период выхода из агранулоцитоза увеличение бластных форм в Миелограмма и их появление в периферической крови носит преходящий характер.
Лечение.
1. Устранение этиологического фактора (отмена препарата, прекращение Миелотоксические воздействий).
2. Профилактика и лечение инфекционных осложнений (расположение в асептической палате, стерилизация белья, гигиеническая обработка кожи, слизистых, эмпирическая антибактериальная терапия 2-3 антибиотиками внутривенно или внутрь подкожные и внутримышечные инъекции отменяются), профилактика и лечение кандидомикозив.
3. При возникновении некротической энтеропатия - полное голодание (разрешается пить только кипяченую воду) - 7-10 дней.
4. Приначення глюкокортикоидов показано при аутоиммунном агранулоцитозе (40-100 мг в сутки). В отношении гаптенового агранулоцитоза целесообразность их применения противоречивая:: стимулируя гранулоцитопоез и подавляя продукцию антилейкоцитарних антител, кортикостероиды снижают протиийфекцийний защиту.
5. Стимуляторы лейкопоэза (лейкоген по 0,02 раза в день, пентоксил по 0,1-0,15 3-4 раза в сутки - до 2-4 недель. Наиболее эффективными являются синтезированы в последние годы рекомбинантные колониестимулирующий факторы: - лейкомакс (по 3 -10 мкг / кг в течение 7-10 дней), граноцит, нейпоген.
6. Трансфузии лейкоцитарной массы, получаемой из отстоя крови нескольких доноров, малоэффективно. Возможна сенсибилизация перелить лейкоцитами и углубления гранулоцитопении. Необходим подбор лейкоцитов донора и реципиентов по системе HLA-антигенов.
Течение, осложнения, прогноз. Течение гаптенового агранулоцитоза в большинстве случаев острый, восстановление клеточного состава крови наблюдается в течение 1-2 недель. Если на фоне гаптенового агранулоцитоза продолжается или возобновляется прием препарата - гаптены, то процесс удлиняется на несколько недель и заканчивается летально. Иммунный агранулоцитоз, спровоцированный инфекцией (аденовирусной) нередко имеет циклический рецидивирующее течение.
Для тяжелых форм агранулоцитоза характерны язвенно-некротические поражения слизистых оболочек верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта (некротическая энтеропатия), печени (токсический гепатит), почек (острая почечная недостаточность), надпочечников (острая надпочечниковой недостаточности), легких (пневмонии, абсцессы) . Часто наблюдается грамотрицательный сепсис на фоне генерализации условно патогенной эндогенной бактериальной флоры (кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др.) с развитием эндотоксический шока. Аутоиммунный агранулоцитоз нередко осложняется гемолитической анемией и тромбоцитопенией (синдром Фишера-Эванса. Летальность при иммунном агранулоцитозе составляет 20-30%.