
Подагра - хроническое заболевание, связанное с накоплением в крови мочевой кислоты и последующим отложением в тканях микрокристаллов ее натриевой соли (уратов), что клиническое проявляется рецидивами острого артрита и образованием подагрических узлов - тофусов [Астапенко М.Г., 1989]. Подагра является наиболее известным и распространенным заболеванием из группы дрибнокристалиичних артритов, для которых характерно выпадение кристаллов в синовиальную жидкость, ипрегнацию ими суставных и околосуставных структур, развитие реактивных синовит.
Термин "подагра" (от греческих "podos" i "agra") означает "ловушка для стопы". В XVII в. Th.Sydenham впервые достаточно полно описал клинические проявления болезни.
Подагрой страдают преимущественно мужчины (95%) в возрасте старше 40 лет. Подобная закономерность обусловлена особенностями гормонального статуса и различным состоянием пуринового обмена. Женщины болеют подагрой только в постменопаузе.
Главной биохимической признаком подагры является гиперурикемия - повышение концентрации мочевой кислоты в крови. Источником образования мочевой кислоты в организме являются пуриновые с единения, поступающих с пищей, а также те, образующиеся в организме в процессе обмена нуклеотидов.
Гиперурикемия может быть следствием ряда причине ведь чрезмерного образования уратов (метаболическим или производственных тип); ведь недостаточного выведения их почками (почечный или ретенционная тип); ведь результатом того и другого (смешанный тип).
Повышенное образование мочевой кислоты происходит при чрезмерном введении пуринов с пищей, увеличенном синтезе пуринов. усиленном катаболизме нуклеотидов, сочетании этих факторов. Механизм биосинтеза пуринов может повреждаться на каком-либо уровне в цепи ферментативных реакций. Появлению скрытых, генетически обусловленных ферментативных фейектив способствуют экзогенные факторы: переедание, чрезмерное употребление продуктов, содержащих пуриновые основания, злоупотребление алкоголем, переохлаждение и т.д. Имеет значение высокая калорийность пищи в соединении с низкой физической активностью.
Факторы, поддерживающие гиперурикемии (по Дж. Скотт, 1990):
- Факторы, обусловливающие повышенное образование мочевой кислоты: специфические ферментные дефекты, сниженного активности гипоксантин-гуанин-фосфорибозил трансферазы, ридвищення активности фосфорибозил-пирофосфат-синтетазы, усиление обмена нуклеопротеинов, характер питания;
- Факторы, способствующие замедлению выведения мочевой кислоты: нарушение функции почек и уменьшение об объема внеклеточной жидкости, голодания и накопления кетоновых с соединений, антериальна гипертензия, микседема т.п.;
- Другие факторы риска: раса, пол, возраст, нарушения липидного обмена, алкоголь.
Патогенез. Выделяют 3 фазы патогенеза:
а) гиперурикемия и накопление уратов в организме;
б) отложения уратов в тканях;
в) острый подагрический воспаления.
Острый подагрический воспалениях развивается вследствие отложения в полости сустава уратових микрокристаллов, способных активизировать фактор Хагемана, компоненты комплемента, киники что приводит к увеличению сосудистой проницаемости, хемотаксиса нейтрофилов; фагоцитоз кристаллов сопровождается вивильннням лизосомальных ферментов, в результате чего развивается воспаление. Кристаллы уратов также откладываются в интерстиции почек и канальцев, что приводит к развитию подагрической нефропатии. Самостоятельное стихание воспалительного процесса в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать критсалы и выделять ряд противовоспалительных факторов.
Комментариев нет:
Отправить комментарий