понедельник, 31 августа 2009 г.

Пример формулировки диагноза ИН


Первичный хронический интерстициальный нефрит, абортивные форма.
Клинические проявления Хин. Есть тупая боль в пояснице, слабость, утомляемость, жажда, полиурия, повышение АД. Течение заболевания может быть бессимптомным или стертым. Характерным может быть синдром "почки, что теряет соль" (почка не способна нормально концентрировать мочу) - нефрогенный диабетом. Возможно также развитие почечного канальцевого ацидоза, потеря кальция с мочой приводит к мышечной слабости, образование камней, остеодистрофии. У некоторых больных обнаруживают глюкозурия, аминацидурию, гипотонию за потери соли с мочой.
Диагностические критерии Хин. Общий анализ мочи: изменения незначительны, низкий удельный вес мочи, полиурия, в осадке - лейкоциты и эритроциты, протеинурия до 3 г в сутки. При капиллярного некроза - в моче некротические массы. Характерные: гипонатриемия, гипокалиемия. При папиллярный некроз на рентгенограммах в проекции почки обнаруживают тени кальцинатив, некротических масс почечного сосочка и тень конкремента треугольной формы с участками разрежения в центре. На экскреторная урограми и ретроградной пиелограмма - язвы сосочков в области их верхушки, полевки с затекание контраста в почечную ткань, отторжение сосочка или его кальцинации, кильцевидни тени, образование полости.
Дифференциальная диагностика. Хин дифференцируют с ПН на основании иммунофлюоресцентный исследования и подсчета количества нейтрофилов у биоптата. Необходима также дифференциальная диагностика с алкогольным "некронефрозом" и поражением почек при инфекционном мононуклеозе. Окончательно вопрос диагноза решают по результатам прижизненного морфологического исследования почек.
Лечение. Лечение Хин заключается прежде всего в устранении причин, приведших к заболеванию. Применяются препараты, поддерживающие почечный плазмообиг, витамины.
При капиллярном некрозе применяют трентал, гепарин, салуретики, при лейкоцитурией - антибиотики (по результатам посева мочи).
Профилактика. Избежание и раннее выявление причин ГИН, его тщательное лечение. Санитарно-просветительная работа среди населения с целью предотвращения передозировки лекарств. Больные подлежат диспансерному наблюдению (дважды в год осмотр больного, анализ мочи, крови, определение функционального состояния почек). Вне обследуются больные после респираторных вирусных инфекций, травм, переохлаждений и т.д. В случае ХПН больные осматриваются 4-6 раз в год.
Работоспособность больного встановлюеть по функциональной способностью почек, а также в зависимости от основного заболевания.
При доброкачественном течения больные работоспособны.

Течение, осложнения, прогноз ОИН


Течение, осложнения, прогноз. ОИН может заканчиваться выздоровлением или переходом в Хин (А. А. Пирог, 1995). В редких случаях возможны летальные последствия заболевания - при развитии массивного некроза ткани почек. По мнению Б.И. Шулутко (1995) - острый и хронический тубулоинтерстициальний нефрит - это две разные заболевания, острый ОИН никогда не переходит в хронический. Оин протекает по разному:
- Первичный имеет многолетний ход с медленным прогрессированием, постепенным развитием АГ, медленным формированием ХПН;
- Вторичный - протекает в зависимости от тяжести и прогрессирования основного заболевания.
Завершение Хин - развитие нефросклероз, который клинически проявляется развитием ХПН.
Лечение. Основными принципами лечения ОИН является отмена и выведения из организма препарата, который вызвал болезнь, десенсибилизация организма, симптоматическое лечение.
Режим - постельный, лечение в специализированном отделении.
При абортивный и очаговая форма назначают:
- Глюконат кальция - до 3-х г в сутки;
- Аскорбиновая к-та по 0,2 3 раза в сутки;
- Рутин по 0,02 - 0,05 г 2-3 раза в сутки;
При тяжелом течении назначают:
- Преднизолон по 40-60 мг в сутки в течение 1-2 недель;
- Тавегил по 0,001 3 раза в сутки;
- Димедрол по 0,005 3 раза в сутки.
При передозировке лекарств, явном отравлении или кумуляции, для быстрого выведения препарата используют гемосорбцию, гемодиализ, антидоты.
Хронический интерстициальный нефрит (Хин).
Этиология.
1) Иммунные заболевания: СКВ, криз отторжения трансплантата, криоглобулинемия, синдромы Гудпасчера, Шегрена, IgA-нефропатия.
2) Лекарства: анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты, сандимун.
3) Инфекции: бактериальные, вирусные, микобактериальные.
4) Обструктивная уропатия: везикоуретральний рефлюкс, механическая обструкция.
5) Болезни гемопоэза: гемоглобинопатии, лимфопролиферативные болезни, плазмоклитинни дизплазии.
6) Тяжелые металлы: кадмий, ртуть.
7) Метаболические сдвиги: гиперурикемия, гипероксалемия, цистеноз, гиперкальциемия.
8) Гранулюматоз Вегенера, саркоидоз, туберкулез, кандидоз.
9) васкулит.
10) Врожденные болезни: врожденный нефрит, "губчатая" мозговое вещество почки, болезнь медуллярный кист, поликистоз.
11) эндемические болезни: балканская нефропатия.
12) Идиопатический Хин.
Патогенез. Патогенез хин имеет имуноклитинний механизм развития. Большую роль в развитии болезни играет наследственность, предопределяя аутосомно-рецессивный путь передачи.
Включено: хронический:
- Инфекционный интерстициальный нефрит
- Пиелит
- Пиелонефрит
Согласно современного мирового опыта, интерстициальный нефрит считают острым по его продолжительности до 1 года, хроническим - более 1 год. Иногда к характеристике интерстициального нефрита прилагается синдром: мочевой или нефротический. На функциональное состояние почек в диагнозе не указывают, поскольку при интерстициальный нефрит всегда имеющееся его нарушение - это диагностический признак этого заболевания.

Патогенез



В основе патогенеза ГИН лежит иммунное воспаление в строме почек с разрушением канальцев в ответ на первичное повреждение канальцевой базальной мембраны. Воспаление промежуточной ткани сжимает канальцы и сосуды, вызывает повышение внутришньоканальцевого давления и уменьшение клубочковой фильтрации. Вследствие дистрофии канальцев нарушается их концентрационная функция.
Патогенез ГИН зависит от его этиологического фактора. Существует 5 основных механизмов нефротоксичности, а именно:
- Перераспределение почечного кровотока и его снижение;
- Ишемические поражения клубочковой и канальцевой базальных мембран;
- Реакция гиперчувствительности замедленного типа;
- Прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии;
- Селективная кумуляция препарата в почках.
Морфологический субстрат. При ГИН патологический процесс начинается с отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизований. Ураженишимы является дистальные канальцы. При электронной микроскопии обнаруживают деструкцию малых ростков подоцитив, в эпителии канальцев - отек митохондрий и фрагментации крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.
Морфологическим признакам ГИН является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярные атрофия, фиброз, участки канальцевой атрофии и дилятации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтратов - Т-лимфоциты, некоторые из них - активированы; до 20% клеток составляют плазмоциты.
В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, которые распространяются затем на всю паренхиму. Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития канальцевой атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии ГИН играет наследственность.
Острый:
- Инфекционный интерстициальный нефрит
- Пиелит
- Пиелонефрит
В клинической практике принята еще такая классификация:
1) Клиническая:
а) первичный ГИН (возникает в интактных почке);
б) вторичный ГИН (возникает на фоне любого почечного заболевания).
2) Патогенетическая:
а) преимущественно из гуморальной-иммунным механизмом поражения почек;
б) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичных и экзогенными антителами.

Интерстициальный нефрит


Интерстициальный нефрит - это абактериальне воспалительное заболевание промежуточной ткани интерстиция почек с поражением канальцев и кровеносных сосудов органа и последующим распространением воспалительного процесса на все структуры ниркововои ткани (Л. А. Пирог, И. И. Лапчинский, 1995).
Мировая общепринятое название ИН - тубулоинтерстициальна нефропатия.
Тубуло-интерстициальная нефропатия - это мультифакторная (но не бактериальное) диффузное заболевание почек с преимущественным поражением тубуло-интерстициальной ткани, которое отличается от гломерулонефроту и пиелонефрита. Интерстициальный нефрит - это отдельная нозологическая форма нефропатии. От гломерулонефрита он отличается первичным тубуло-интерстициальный поражением со вторичным вовлечением клубочков. От пиелонефрита - диффузным характером процесса и абактериальним происхождению (Б. И. Шулутко, 1995).
Тубуло-интерстициальный нефрит - это иммунное воспаление в строме почек с деструкцией канальцев в ответ на первичное повреждение канальцевой базальной мембраны. По В.В. Серовым (1983) понятие тубулоинтерстициального нефрита структурно ограничивается первичным поражением канальцевой базальной мембраны, морфогенетических - вторичным поражением стромы, сосудов, нефроцитов, патогенетически - проявлениями реакций гиперчувствительности, обще-патологически - развитием иммунного воспаления.
Еиология.
1) Препараты с нефротоксическими действием:
а) антибиотики (пенициллин, цефалоспорины, гентамицин, тетрациклины, рифампицин, доксициклин, линкомицин и др.);
б) сульфаниламиды;
в) нестероидные противовоспалительные;
г) противосудорожные препараты;
д) антикоагулянты (варфарин);
е) диуретики: тиазиды, фуросемид, триамтерен;
е) иммунодепрессанты: азатиоприн, сандимун;
ж) другие: аллопуринол, каптоприл, клофибрат, аспирин.
2) инфекции:
а) прямое повреждающее действие гемолитический стрептококк, лептоспироз, бруцеллез, кандидоз;
б) косвенная повреждающее действие: сепсис любой этиологии.
3) Системные болезни:
а) иммунные заболевания (СКВ, криз отторжения трансплантата, синдром Шегрена, смешанная криоглобулинемия, гранулюматоз Вегенера);
б) метаболические сдвиги (увеличение концентрации в крови: уратов, оксалатов, Са, К);
в) интоксикации тяжелыми металлами, этиленгликоль, уксусной к-той, анилином;
г) лимфопролиферативные болезни и плазмоклитинни дискразии;
д) интоксикации: гепатотоксинами (ядом бледной поганки), формальдегидом, хлорированных углеводородов.
4) Идиопатический острый интерстициальный нефрит.

Профилактика ревматизма


Предупреждение заболевания ревматизмом достигается однократным введением бицилину-5 или ектенцилину при стрептококковой инфекции. При этом, основная цель состоит в элиминации стрептококка из организма, хотя фарингит или иное заболевание будет требовать проведения других лечебных мероприятий у соответствующего специалиста. Эффективным считается 5-10 Дневной курс амоксацилину (1-1,5 г / д) при остром стрептококковой тонзилофарингити. Проблему составляют случаи резистентности к препаратам пенициллина, которые по последним данным встречаются у 38%. После перенесенной ревматической лихорадки необходима круглогодичная профилактика бицилином-5 или екстенцилином - каждые 3-4 недели (при непереносимости - эритромицином) до достижения 18-летнего возраста, а в случаях поражения сердца - до 25-летнего возраста, и не менее 5-ти лет от последнего рецидива. Такая рекомендация экспертов ВОЗ базируется на учете возрастных особенностей распространенности первичного ревматизма, и частоты рецидивов. Проведение сезонной профилактики, или использование в целях последней нестероидных противовоспалительных середникив, салицилатов считается не только научно необоснованным, но и вредным. Так называемая текущая профилактика (при оперативных вмешательствах, интеркуррентных инфекции) рассматривается ВОЗ в контексте профилактики инфекционного эндокардита с соответствующими однодневными схемам антибактериальной терапии.

Лечение ревматизма

Течение ревматизма считается острым, когда развивается "типичная РГ" с бурным началом, выраженными воспалительными изменениями с преобладанием экссудативного компонента, с полисиндромнистю и циклом развития в 2 - 3 месяца. Подострое течение характеризуется умеренным началом с растянутым во времени развитием симптомов с меньшим вовлечением внутренних органов, длительность атаки до 3 - 6 месяцев. Затяжной - развитие клинических симптомов постепенный, течение болезни монотонный и моносимптомний с продолжительностью атаки более 6 месяцев, проявления активности минимальны, эффективность терапии слабая, неустойчивая. Перенесенную латентную форму ревматизма диагностируют практически ретроспективно, когда оказывается сформирована порок сердца.
Включенный в отечественную номенклатуру, т.н. рецидивирующий или непрерывно-рецидивирующее течение ревматизма, требует отдельного рассмотрения. В 1929 г. В. Т. Талалаев описал в своем труде "Острый ревматизм" морфологическую картину рецидивного ревмокардит у 4 больных, умерших в период 1913-1927 гг По отношению к этим 4-х случаев автор отмечает "здесь мы имеем дело с многоприступной формой острого ревматизма ... Такая форма абсолютно смертельна, наблюдается в детском и юношеском возрасте, продолжительность ее от 5 месяцев до 1-1,5 лет ". Очевидно, такая форма была довольно редкая даже в те времена, когда ревмокардит был одной из основных причин смертности в молодом возрасте. С годами панкардит и диффузный миокардит почти полностью исчезли в экономически развитых странах, случаи рецидивного панкардиту стали казуистикой. И хотя сам В. Т. Талалаев, на основе многочисленных гистологических исследований пришел к выводу, что ревмоатака длится не более 6 месяцев и заканчивается выздоровления через рубцевание, рецидивы могут возникать через различные сроки (что созвучно современным представлениям), а описаны 4 случая ( !) - редкость, в последующем обнаружения гранулем у больных, умерших от ревматических пороков сердца даже на 3-6-м десятках жизни стали объяснять хроническим, рецидивирующим ревматизмом.
Согласно современным представлениям, цикличность развития рецидивов РГ через разные промежутки времени у некоторых больных, а не его непрерывность, определяется тем, что каждой атаке обязательно (!) Должна предшествовать новая стрептококковая инвазия. Поскольку последняя чаще наблюдается у детей, то и процент рецидивов наиболее высок в этом возрасте. Таким образом, для подтверждения диагноза рецидива ревматизма необходима динамика титров АСЛ-О. В отличие от рецидива, обострения или "рибаунд-синдром" является следствием преждевременной отмены противовоспалительной терапии при ревматической атаке, которая еще не завершилась. Диагноз рецидива ревматизма у лиц с ранее установленной ревматической пороком сердца, не получавших кортикостероиды или салицидаты за последние 2 месяца, может быть установлен при наличии только одного крупного или только малых критериев, при обязательном условии повышения или нарастание титров стрептококковых антител. Однако окончательный диагноз возможен лишь после исключения интеркуррентных заболеваний или осложнений пороков сердца, прежде всего, инфекционного эндокардита.
В 2001 году III Национальным конгрессом ревматологов Украины предложена унифицированная классификационная система. Соответственно, рекомендуется вместо термина "ревматизм" употреблять термин "ревматическая лихорадка", по классификации изъято варианты течения заболевания. Следствием перенесенной ревматической гарякы с поражением сердца считается ревматическая болезнь сердца. Для практического использования предложена клиническая классификация ревматической лихорадки Института ревматологии РАМН (2001) :
Лечение ревматической лихорадки требует стационарного режима, поскольку необходимо строгое соблюдение определенных режимных мероприятий в зависимости от активности процесса и уточнения в плане поражения сердца. Постельный режим, согласно разработанной схемы Дж.Х. Столлермана должен быть не менее 3-х недель, при отсутствии кардит. При артрите, кардит коечный и напивлижковий режим отменяют лишь после ликвидации клинических признаков активности, сердечной недостаточности и при снижении ШЗЕ <25 мм / ч и СРП (-), хранящихся в течение 2-х недель. Диета определяется патогенетической сущности болезни и поэтому должна быть гипоаллергенной, учитывать выраженность СН с соответствующим ограничением жидкости и поваренной соли.
В целом, схемы стационарного лечения ревматизма отработаны и не вызывают существенных споров. Следует лишь отметить, что проведенные недавно рандомизированные исследования выявили клиническую эффективность и эрадикацию стрептококка под влиянием 5-дневного курса антибактериальной терапии. Тобото, на сегодня не установлено преимуществ для более длительных (10-14 дених) курсов пеницилинотерапии при РГ.
Патогенетическая терапия - иммуносупрессивные, цитостатическая терапия при РГ не применяется. Имунокорегуюча терапия на современном этапе рассматривается в контексте резистентных к лечению форм заболевания. Следует отметить, что согласно данным экспертов ВОЗ, не стероидные противовоспалительные препараты (салицилаты) и ГКС способствуют лишь подавления экссудативного компонента воспаления, однако не влияют ни на продолжительность ревматической атаки, ни на формирование клапанной недостатки, то есть эти середникы нельзя рассматривать как патогенетические! Отсюда, рутинное применение указанных средств считается необоснованным. Относительно глюкокортикоидов, то единственным показанием к их массивного применения при РГ является диффузный миокардит или панкардит с застойной сердечной недостаточностью. Следует иметь в виду, что преждевременная отмена противовоспалительных середникив на фоне незаконченной ревматической атаки может вызвать обострение - "синдром рикошета" или "рибаунд-синдром".

Рекомендации экспертов ВОЗ


В целом, диагностика ревматической лихорадки в большинстве случаев не составляет труда. На что бы хотелось обратить внимание читателя, учитывая мировой опыт, рекомендации экспертов ВОЗ и собственный опыт авторов:
во-первых, причинный фактор ревматизма - стрептококковая инфекция, чаще всего связано с поражением слизистой задней стенки глотки, то есть с фарингитом. Роль частых ангин, хронического тонзиллита в возникновении заболевания значительно преувеличена. Исследования ВОЗ показали, что ангины часто вызываются вирусами, а обострения тонзиллита - или вирусами, или зеленячим стрептококком, который не имеет никакого отношения к ревматизма. Это дало основание экспертам ВОЗ считать частые ангины и тонзиллит лишь проблемой отолярингологии. Бессимптомное стрептококковая ношение тоже не вызывает развития ревматизма и рассматривается как стимулирующий фактор местного иммунитета!
во-вторых, следует помнить, что РГ, или первичный ревматизм все же заболевание детского и подросткового возраста. Поэтому, в практике терапевта при появлении суставных симптомов, болей в сердце, непонятного незначительного длительного повышения температуры тела, необходимо исключать другие заболевания. Группой экспертов ВОЗ проведено многолетнее наблюдение за лицами с длительным субфебрилитетом, артралгиями, позитивными ревмопробамы, при этом они не константувалы развития пороков сердца, что позволило указанные симптомы не считать основанием для диагноза ревматизма. Вообще, что касается позитивных ревмопроб, или как их на бытовом уровне характеризуют как появление "плюсов" в анализе крови, то последние характерные для любого воспалительного процесса, а не только ревматического. Хотя почему-то распространено собственное ошибочное мнение о ревмопробы как специфический признак ревматизма.
в-третьих, наличие сердечных шумов - это еще не порок сердца! Шумы выслушивают часто у людей без признаков заболевания (акцидентальной или безобидные шумы), а также при ряде неревматических заболеваний: малокровии, дистрофии миокарда, атеросклерозе и др. (т.з.функциональни шумы). Только квалифицированное обследование у специалиста, нередко с применением инструментальных методов может установить истинную причину сердечных шумов. Но и в случаях самой совершенной инструментальной диагностики, последнее слово остается за врачом. К сожалению, нередко захвата "чистым инструментализмом" ведет к гипердиагностики пороков сердца. Поэтому достаточно критически надо относиться к изолированных выводов дополнительных методов исследования (собственно, они и являются лишь дополнительными, а не основными, например, таких как рентгенологически обнаружена "митральная конфигурация сердца", электрокардиографических - "гипоксия миокарда", при фонокардиография - "систолический шум "и др. Указанные специфические термины могут иметь разный клинический содержание, в частности "митральная конфигурация сердца" может быть и проявлением кардит, и кардиопатии и клапанной пороки сердца;
и, наконец, при диагностике кожных симптомов ревматизма нередко путают кильцевидну и узловатую эритему и наравне относят данные проявления признакам ревматизма. Если первая относится к основным критериям ревматизма, то узловатая эритема не является признаком ревматизма. К сожалению, таких пациентов часто берут на диспансерный учет как ревматизм или "угрожающий" в плане ревматизма и проводят Противорецидивное лечение, которое в данной ситуации только может принести вред. В клинической практике иногда выделяют клинические формы проявления ревматизма: суставная с кожными проявлениями (эритема, узелки); сердечная; мозговая (нейроревматизм); смешанная, в т.ч. с поражением внутренних органов (висцеральная). Особенностями висцерального ревматизма является поражение серозных оболочек и сосудов:
  • плевриты - сухие, мимолетные без остаточных явлений, преимущественно костальнои локализации (реже диафрагмальной, еще реже - медиастинальной с псевдотуморозною симптоматикой);
  • перикардит - встречается у 100%, диагностируется у 10%, как правило, очаговый, сухой и быстрый;
  • перитонит - чаще в детском и юношеском возрасте, ограничен, сухой, локализация в брыжейки кишечника с фибринозный выпотом (не экссудатом), имитирует клинику острого живота.
  • коронарит (11 - 30%) - стенокардитные боли, изменения ЭКГ, поражаются преимущественно мелкие артерии, поэтому инфаркты миокарда развиваются лишь в 1%;
  • пневмонии (9%) - судеб, типа крупозные, характеризуются отсутствием катаральных явлений, высоким лейкоцитозом, неэффективностью антибиотикотерапии;
  • нефрит (капилярит) - как правило очаговый, проявляется лишь мочевым синдромом, доброкачественное.

Кардит


Поражение сердца при ревматизме часто имеет скрытый ход и требует достаточной квалификации врача для его распознавания. Даже явные симптомы поражения сердца (значительное почащення сердечных сокращений в покое) в начале заболевания довольно легко переносятся пациентами и не сопровождаются субъективными ощущениями. Воспаление сердечных тканей хуже поддается влиянию противовоспалительных середникив, в отдельных случаях требует применения гормональных препаратов. Результатом вовлечения сердца в воспалительный процесс, особенно при повторных атаках, может стать развитие клапанного дефекта - пороки сердца. По данным Н. М. Шубы (1999), при 1-й атаке кардит развивается в 90%, а недостатки возникают в 39 -45% больных. Причем формирование последних происходит длительное время, которое минимально составляет 1,6-1,9 лет, а проявляться может через много лет.
Пороки митрального клапана нередко оказываются у женщин только во время беременности, а у юношей во время прохождения призывной военной комиссии, а аортальные недостатки иногда оказываются в 40-50 лет, когда исчерпываются природные механизмы защиты и появляются симптомы заболевания.
По нашим данным, неправильная интерпретация симптомов поражения сердца повлекла гипердиагностики ревматизма за счет ИБС (13,2%), дисметаболических кардиопатии (9,4%), вегетодистонии (8,5%), артериальной гипертензии (7,5%), идиопатического пролапса митрального клапана (6,6%). Функциональное происхождения внутрисердечных шумов констатировано в 10,4%. В отдельных случаях ошибочная диагностика пороков сердца была обусловлена миксомою левого предсердия (3 случая), гипертрофической кардиомиопатией, хроническим легочным сердцем, юношеским гиперкинетическим синдромом, диффузными болезнями соединительной ткани, подострым тиреоидитом.
Кроме сердца и суставов данное заболевание может проявляться кожными проявлениями (кольцеобразная эритема, подкожные ревматические узелки), отклонениями в деятельности центральной нервной системы (малая хорея). Что касается хореи, то следует заметить, что она может быть изолированным проявлением ревматизма, чаще возникает у девочек и может проявляться такими неспецифическими симптомами, как непоседливость, повышенная нервная возбудимость, неконтролируемые лицо. Если изменения в поведении ребенка не сопровождаются характерными неконтролируемыми, хаотичными подергиваниями мышц, мышечной слабостью, нарушениями координации, диагностировать заболевание непросто. В данной ситуации важное значение имеет наблюдательность родителей и квалифицированная консультация невропатолога.

Диагностика ревматизма


Диагностические критерии РГ неоднократно пересматривались АRA (1965, 1982), ВОЗ (1987), AHA (1992). Согласно последнего пересмотра, официально признанными являются модифицировать критерии Т. Джонса. К сожалению, данные критерии РГ трактуются не всегда корректно, особенно путаются в разных литературных источниках, методических пособиях малые критерии (в частности, часто приводятся устаревшие "малые" критерии Киселя-Нестерова-Джонса, которые экспертами ВОЗ скорее рассматриваются с позиций гипердиагностики ревматизма), часто путают кольцеобразную и узловатую эритему, выпускают необходимость третьей группы критериев, которые удостоверяют перенесенную стрептококковую инвазию. В связи с этим, очевидно, для практического использования целесообразно подать диагностические критерии в следующей форме [7]: полиартриты возникают в 70 -78% больных при первом ревмоатаци и только в 30% при рецидивах РГ (Н. М. Шуба, 1999 . Поражение одного или нескольких крупных суставов (коленный, голеностопного, локтевой) носит мигрирующий характер, переходя с одного сустава на другой. Несмотря на выраженность симптоматики, боль, припухлость, нарушение функции суставов, под влиянием противоревматических середникив (аспирин, анальгин или др. нестероидные противовоспалительные препараты) быстро проходят, не оставляя никаких следов. Следовательно, основными чертами ревматического полиартрита является острое начало более чем через 2-3 недели после перенесенной стрептококковой инвазии, поражение крупных суставов, мигрирующий характер артрита (часто по симметричные суставы), скоротечность течения, эффект от обычной противовоспалительной терапии салицилатами или НПВС, быстрый (до месяца ) регресс симптомов с полным восстановлением функции суставов, отсутствие деформаций и изменений на рентгенограммах.
Проведенные нами исследования выявили диагностические ошибки в неправильной интерпретации суставного синдрома у 18,9%. Как ревматический полиартрит расценено реактивный артрит (9,4%), остеоартроз, осложненный синовитом (4,7%), ревматоидный артрит (3,8%), подагрический артрит (0,9%). Причем стойкие артралгии у больных хроническим тонзиллитом, поражение печени, железодефицитной анемией, тиреотоксикоз соединялись с дисметаболических кардиопатией, что создавало дополнительные дифференциально-диагностические трудности.

Этиопатогенетические аспекты РГ


На сегодня четко признан причинным фактором возникновения РГ b-гемолитический стрептококк группы А, причем определенного серотипа, последних идентифицировано более 70. Интересно, что впервые стрептококковую гипотезу ревматизма выдвинул и обосновал наш соотечественник, выдающийся терапевт, академик Н. Д. Стражеско. Ученые активно работают над выделением чисто "ревматогенного" штамма стрептококка. Это бы в перспективе позволило реально приблизиться к эффективной профилактики заболевания путем вакцинации. Пока определено около 10 серотипов b-гемолитичногого стрептококка, тесно ассоциируют с инцидентом РГ. Однако задача осложняется постоянным вариантом стрептококка в ходе собственной эволюции микроорганизма и вследствие влияния антибиотикотерапии. Кроме того, клинические наблюдения показали, что даже при попадании "ревматогенного" штамма в организм человека "шанс заболеть" имеют лишь 3 из 100 человек. Очевидно, это указывает на другие необходимые условия для развития болезни. Имеет значение возраст человека, в частности, РГ - типичное заболеваний детей и подростков 5 - 17 лет, а частота повторных атак ревматизма рецидивов) в этих возрастных пределах в 6-13 раз выше, чем после 25 лет. Именно эти моменты учтены в рекомендациях экспертов ВОЗ по профилактике ревматизма. Реализация патогенного влияния стрептококка возможна также лишь при несовершенстве иммунной системы макроорганизма и при определенных генетических детерминант, что подтверждается частотой семейных случаев заболевания ревматизмом.
Патогенез ревматизма до конца не выяснен, что создает проблему эффективного контроля заболеваемости. В 1978 г. на смену инфекционно-аллергической сформулирована токсико - иммунная гипотеза РГ (Kholly, Rotta et al), которая остается на сегодня без изменений. Как же развивается болезнь? Ведь стрептококк может вызвать различные заболевания: ангину, фарингит, нефрит, импетиго. А может просто висиватись из носоглотки без всяких проявлений.
Стрептококк попадает в ткань лимфоидного кольца глотки, что проявляется в виде ангины, а зачастую - фарингита. Обычно все симптомы проходят за неделю, и человек чувствует себя здоровым. В это время в ответ на токсины стрептококка организм усиленно вырабатывает антитела. Однако из-за определенного биологического и химического сродства некоторых элементов стрептококка и соединительной ткани суставов, сердца человека происходит перекрестная реакция - антитела, предназначенные для нейтрализации стрептококка, начинают атаковать ткани хозяина. Время, необходимое для реализации этой аутоиммунной реакции, составляет не менее 2-х недель.
В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее выражена и прогрессирующая в сердце и сосудах. Согласно гистохимических исследований А. И. Струкова (1961, 1963), эта дезорганизация проходит через стадии мукоидного набухания (белковая дистрофия - обратная фаза), фибриноидных изменений (набухание и необратимая фаза - некроз) гранулематозное реакции, впервые описана в 1904г. Л. Ашофф и более подробно - В. Т. Талалаев (1927р.), с циклическим развитием на протяжении 3-4 месяцев от фазы становления к зрелой ( "цветущей") с переходом в рубцовую ("угасающую"). Завершение ревматического процесса - стадия склероза как следствие гранулем или фибриноидных изменений. На сегодня морфологическим подтверждением ревмокардит считается (Дж.Х.Столлерман, 1975 г.): 1) наличие ашофовских гранул в миокарде; 2) бородавчатых эндокардит клапанов; 3) аурикулит задней стенки левого предсердия. Однако, в свое время, А. И. Струков считал возможным диагноз кардит без наличия гранулем, с другой стороны - гранулема в стадии рубца (что может храниться годами) не является свидетельством активности процесса.
Таким образом, при ревматической лихорадке события происходят в три этапа: фарингит, симптомы которого быстро проходят, светлый промежуток ненастоящего благополучия, когда происходят аутоиммунные процессы в тканях без каких-либо внешних проявлений, и развитие типовой ревматической атаки (подъем температуры, острое воспаление м ' мягких тканей суставов, поражение сердца, серозных оболочек, сосудов, нервной системы и др.). Следовательно, с современных позиций ревматизм рассматривают как системное воспалительное токсико-иммунное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, среди склонных к нему лиц, преимущественно 7 - 15 лет, этиологически связано с b-гемолитическим стрептококком группы а определенного серотипа.

Проблема ревматизма


Проблема ревматизма время от времени вызывает живой интерес у медицинской общественности. На современном этапе это обусловлено прогнозированием ренессанса ревматической лихорадки (РГ) в начале нового тысячелетия. Основаниями для такого заключения ученых является цикличность развития патологических процессов в природе, существенное видоизменение стрептококка, снижение его чувствительности к препаратам пенициллинового ряда, изменения иммунного статуса человека и т.д. Еще совсем недавно в развитых европейских странах и США проблема казалась решенной. Разработка эффективных профилактических мероприятий, построение целой системы оказания квалифицированной помощи больным острые и хронические инфекции, вызванные b-гемолитическим стрептококком группы А, с четкими правилами антибактериальной терапии ангин и фарингит позволила существенно снизить заболеваемость РГ, ее осложнения и летальность. Однако добиться полной элиминации ревматогенного стрептококка и ликвидировать ревматизм как заболевание не удалось ни в одной стране мира.
Успехи в борьбе с РГ с резким снижением летальности, частоты формирования пороков сердца и стабилизация показателей заболеваемости на довольно низких цифрах обусловили снижение интереса к данной патологии. Нехватка практического опыта в распознавании ревматизма повлек запоздалую диагностику эпидемического вспышки РГ в США и Швейцарии в конце прошлого тысячелетия. В странах постсоветского пространства интерес к проблеме ревматизма всегда оставался повышенным, поскольку, несмотря на неоднократные попытки, привести статистические показатели заболеваемости РГ в соответствие с мировыми не имели должного успеха. То есть проблема РГ заключалась скорее в гипердиагностици заболевания. В свое время проведенные нами исследования выявили ложный диагноз ревматизма у 42,9% пациентов, были направлены в специализированное ревматологическое отделение областной больницы. Учитывая "возрастной ценз" первичного ревматизма (РГ) и средний возраст обследованных, в большинстве случаев решался вопрос о подтверждении "хронического ревматизма", его рецидивов и идентификации пороков сердца. Детальный анализ каждого случая позволил выявить "узкие места" в диагностике, а скорее - гипердиагностици данного заболевания.
Очевидно, следует в первую очередь обратиться к концепции РГ, предложенной ВОЗ еще в 1987 году. К сожалению, последняя до сих пор никак не может пробить себе дороги на просторах отечественной медицины, имеющий определенные объективные и субъективные причины. Бурное развитие науки в ХХ в. значительно расширил рамки ревматических заболеваний. Если в ХIХ в. их насчитывалось 4-5, то согласно современной классификации Американского ревматологического общества - свыше 200. Расширение классификационной группы ревматических заболеваний, снижение удельного веса острого ревматизма и частоты поражения сердца привели к ассоциации понятие "ревматизма" с группой заболеваний. И как ни странно, но для обычного нашего гражданина, особенно в сельских регионах, по ревматизм принимают все болезни, которые проявляются болями в суставах, мышцах, костях, позвоночнике. То есть такое понимание данного термина вполне созвучно с современным научным толкованием ревматизма мировой медицинской общественностью. И как ни парадоксально, лишь на просторах бывшего Советского Союза в медицинской науке ревматизм традиционно рассматривается как отдельное самостоятельное заболевание. Термина "ревматизм" и пониманию его как отдельного заболевания в международной литературе соответствует англосаксонских термин "ревматическая лихорадка". Казалось бы, такая терминологическая несогласованность не имеет основания для особых дискуссий. Однако, по нашему мнению, именно с определения болезни, в котором кроется определенное его понимание, и начинаются разногласия, касающиеся толкования течения, прогрессирования болезни, развития осложнений, тактической линии лечения и особенно профилактики.

Отечественная наука традиционно рассматривает ревматизм как хроническое заболевание воспалительного характера, которое после своего возникновения "тлеет" на протяжении всей последующей жизни пациента, вызывая развитие пороков сердца, их неуклонное прогрессирование с соответствующими осложнениями, инвалидизацию и фатальными последствиями. Отсюда - пожизненный диагноз ревматизма, неопределенный период диспансерного наблюдения и тактика необходимости постоянного лечения.

Согласно рекомендациям экспертов ВОЗ ревматическая лихорадка (а в нашем понимании - "ревматизм") рассматривается как острое воспалительное заболевание, которое завершается полным выздоровлением, или в 40-60% при поражениях сердца-формированием пороков сердца. Хроническое течение заболевания отрицается, а прогрессирование пороков сердца связывается или с рецидивами лихорадки (редко и преимущественно в детском или подростковом возрасте), или, чаще всего, с изменениями кровотока в зоне пораженных клапанов, тромбообразования и соответствующим разрастанием фиброзной ткани, или присоединением инфекционного эндокардита . Отсюда принципиально разный подход к лечению, продолжительности наблюдения, профилактических мероприятий.

Различные методические подходы к диагнозу, очевидно, обусловливают пестроту статистических данных. Так, распространенность РГ в индустриально развитых странах составляет 0,005%, странах, а в Украине - 0,07% (2002 г.). Аналогичная картина распространенности ревматизма в странах СНГ. Абсурдно считать такой обширный регион какой-то особой геопатогенной зоной в плане заболеваемости ревматизмом. Конечно, высокие показатели на просторах бывшего СССР не отражают истинной картины заболеваемости ревматизмом, а является следствием несовершенства статистической отчетности и гипердиагностики, обусловленной существующими методическими подходами к данного заболевания. Даже по данным Института ревматологии АМН (1990) гипердиагностики ревматизма составляет до 70% у взрослых и до 40% - у детей.

Если проследить распространенность ревматизма или РГ во времени, то следует признать, что в недалеком прошлом это было достаточно распространенное заболевание, особенно в районах с низким уровнем социально-экономического развития, где бедность сочеталась с перенаселением. В 1925-1950 гг ревматизм был наиболее частой причиной смертности детей и подростков, а также доминирующим фактором заболеваний сердца у лиц до 40 лет. Постепенно заболеваемость, частота поражения сердца и смертность начала снижаться. Считается, что этому способствовали социально-экономические факторы, улучшение качества жизни, широкое внедрение антибиотиков для лечения и профилактики ревматизма. Практически до 70-х годов уровень заболеваемости РГ в высокоразвитых странах удалось свести на нет, проблема казалась решенной. Однако начиная с 1986 года появились сообщения о массовых вспышках РГ в США, Швейцарии (Р. Роре, 1990), причем среди детей и молодых людей из весьма обеспеченных семей, участились случаи заболеваемости среди военных новобранцев.

Эволюция современного ревматизма характеризуется относительной стабилизацией заболеваемости в большинстве стран, увеличением случаев менее яркого протекания РГ (т.н. латентное), тенденцией к увеличению случаев начала болезни в более старшем возрасте (20-30 г.), уменьшением частоты поражения клапанов сердца.

суббота, 22 августа 2009 г.

Состояние здоровья детей младшего школьного возраста


Состояние здоровья детей младшего школьного возраста Киева и значение медико-биологических факторов в его формировании Неблагоприятные демографические процессы в нашем обществе сопровождаются значительным ухудшением состояния здоровья детей и подростков. По данным официальной статистики, заболеваемость детей разных возрастных групп за последние 10 лет возросло [8, 11]. Данные специальных углубленных исследований свидетельствуют о том, что здоров "ям детей, особенно школьного возраста, сложилась неблагоприятная ситуация. Надо подчеркнуть следующие особенности негативных изменений здоровья школьников в современных условиях, как и стремительный рост количества хронических социально значимых болезней; снижение показателей физического развития (децелерация, грацелерация, трофологична недостаточность); рост межевых отклонений и пограничных состояний; увеличение нарушений в репродуктивной системе; увеличение количества детей, которые могут быть отнесены к группам высокого медико-социального риска, в основе ухудшения здоровья - целый комплекс социально-экономических причин, среди которых не последнюю роль играет несовершенство существующей системы медицинского обследования детей и подростков: ухудшение качества

Сохранение психологического, емоциональноволевого здоровья школьника как важная задача школы


Сохранение психологического, емоциональноволевого здоровья школьника как важная задача школы Исследованиями института, КМАПО, Харьковского института ОВГЗ и ряда научных коллективов страны установлено, что за время обучения детей в школе здоровья их значительно ухудшается. Лишь 11% мальчиков и 16% девушек выходят из школьных ряды практически здоровыми. "Практически" следует понимать как некое предположение, которого не допускают международные стандарты. Всемирная организация охраны здоровья определила критерии, соблюдение которых гарантирует здоровье детям и ученикам. Это соответствующее финансовое состояние государства, общества и школы, жизненные стандарты или образ жизни, а также состояние окружающей среды. Если два или три критерии не соответствуют уровню международных требований в какой стране, там начинаются вспышки болезней у школьников. Однако, помимо этих критериев, есть другие факторы, которые приводят к ухудшению здоровья детей и учащихся. К понятий и названий, которые уже вышли за рамки научной и специальной терминологии и стали обыденными в нашей повседневной жизни и языку, без сомнения, принадлежат и такие слова, как "перенапряжение", "стресс"

Пиелонефрит


Определения. Пиелонефрит - неспецифический бактериальный воспалительный процесс, который локализуется в мозгово-чашечковий системе почки и в ее тубуоинтерстициальний зоне (И. А. Борисов, 1995). ПН является самым распространенным заболеванием почек и вторым по частоте заболеванием человека. Собственно этим термином объединяется группа заболеваний гетерогенных с точки зрения как эпидемиологии и этиологии, так и патогенеза, клинических особенностей и прогноза. Этиология, патогенез. Этиологическими факторами ПН являются кишечные палочка, ентерококи, однако, синегнойная палочка, стафилококк, клебсиелла. Для хронического ПН (ХПН) присуща разнообразие - "ассоциация" возбудителей. Возбудителем заболевания может быть дрожжевой грибок, а также вирусы. В отдельных случаях возбудителями ПН являются измененные формы микроорганизмов - L - формы. Схема патогенеза НН (за Борисов И.А., 1997)
Макроорганизм
Иммунная ответ
Антигенспецифичная фагоцитоза
Другие факторы защиты
Клеточные реакции, цитокинов, гидролаз, супероксида
Общая ответ
пиелонефрит
Проникновение в почку

Гипертоническая болезнь (ГБ)


Определения. Гипертоническая болезнь (ГБ) - заболевания сердечно-сосудистой системы, которое развивается как следствие первичной дисфункции высших сосудорегулирующих центров, нейрогуморальных и почечных механизмов, характеризуется артериальной гипертензией, а при выраженных стадиях - органическими изменениями сердца, почек и ЦНС. Классификация. В настоящее время ВОЗ (WHO) и Международное Общество с гипертензии (International Society of Hypertension, ISH, 1999) сочли целесообразным классифицировать артериальная гипертензия в зависимости от:
1) уровня артериального давления,
2) поражение органов-мишеней;
3) причины возникновения гипертензии .
Выделяют первичную и вторичную артериальная гипертензия. Эссенциальная гипертензия (первичная гипертен ¬ Зия или гипертоническая болезнь) - это повышенный ар ¬ териальний давление при отсутствии очевидной причины его повышения. Вторичная гипертензия (или симптоматическая) - это гипертензия, причина которой может быть обнаружена (Рекомендации Украинского общества кардиологов, 2001). Таблица 2.1. Классификация артериальной гипертензии по этиологическому признаку А. Ессенциальна или первичная гипертензия. Б. Вторичная гипертензия. Причины. 1. Лекарства или экзогенные ...

Хронические обструктивные заболевания легких


Определения. Хронические обструктивные заболевания легких (ХОЗЛ) - это болезненный состояние, которое характеризуется ограничением воздушного потока дыхательных путей, которое полностью необратимым. Ограничение воздушного потока обычно прогрессирует и связано с необычной ответом легких воспалительного характера на вредные частицы или газы. Эпидемиология. По данным ВОЗ в мире насчитывается 600 млн больных ХОЗЛ. Ежегодно регистрируется свыше 3 млн смертельних случаев. В последние десятилетия происходит неустанно рост уровня заболеваемости, обусловлено загрязнением окружающей среды, распространением табакокурения и старением населения. Уи заболевания являются наиболее частой причиной инвалидизации и летальности среди всех легочных заболеваний. Этиология.
Основными факторами риска ХОЗЛ являются:
1. Внешние факторы риска: - длительное табакокурения; - промышленные и бытовые вредные выбросы (воздушные полютантов, газы и пары химических соединений, продукты сгорания топлива); - инфекционные (тяжелые детские инфекции, респираторные инфекции); - низкий социоэкономические статус (вредные привычки, скученность и т.д.).
2. Внутренние факторы риска: - генетически обусловленные (наследственный дефицит альфа-1-антитрипсину );...

Дыхательная недостаточность


Определение: дыхательная недостаточность (ДН) - состояние при котором либо не обеспечивается поддержка нормального газового состава крови, либо последний достигается за счет включения механизмов компенсации функциональной системы дыхания. Этиология. Центрогенна ДН может быть обусловлена нарушением функции дыхательного центра, например при поражении ствола головного мозга (заболевание или травма), а также при угнетение центральной регуляции дыхания в результате отравления депресантамы дыхания (наркотики, барбитураты и другие). Нервно-мышечная ДН может возникнуть вследствие расстройств функции дыхательных мышц при повреждении спинного мозга (травма, полиомиелит и т.д.), двигательных центров (полиневриты) и нервно-мышечных Синапс (ботулизм, миастения, гипокалиемия и т . д). Тороко-диафрагмальна ДО может быть вызвана нарушениями биомеханики дыхания при патологии грудной клетки (переломы ребер, кифосколиоз, болезнь Бехтерева), при высоком стояние купола диафрагмы (пресс желудка и кишечника, асцитом, ожирение), больших плевральных сращение. Этиологическому фактором может быть компрессия легких экссудате, кровью и воздухом при гемо-или пневмоторакси. Чаще всего причиной ...

пятница, 21 августа 2009 г.

Экзогенный аллергический альвеолит


Определение: диффузное пораження альвеолы и интерстициальный ткани легких, который развивается под влиянием интенсивной и длительной ингаляции антигенов органического и неорганического пыли. Этиология. Развития ЕАА способствуют следующие этиологическому факторы: 1. Термофильни и другие бактерии, продукты их жизнедеятельности. 2. Различные виды грибов. 3. Белковые антигены животного происхождения (сывороткой белки и экскременты домашней птицы, крупного рогатого скота; пыль, содержащий частицы шерсти животных, пыль рыбной муки и т.д.). 4. Антигены растительного происхождения (опилкы кедра, дуба, клена, плесени солома хлопковый пыль, экстракты Кофейно зерна). 5. Лекарственные середникы. Патогенез. Патогенез ЕАА подобный патогенеза ИФА. Развивается аллергическая реакция с образованием специфических антител и иммунных комплексов, которые активируют систему комплемента и альвеолярной макрофаги. Под влиянием альвеолярной макрофагов развивается своеобразная экспансия нейтрофильных лейкоцитов, эозинофилов, тучних клеток, лимфоцитов, с выделением биологически активных веществ, обладающих провоспалительных и повреждая действием на альвеолы. Кроме того альвеолярной макрофаги и нейтрофильные лейкоциты выделяют ...

Диссиминированное заболевание легких


Определение: Диссиминированное заболевание легких, характеризующееся воспалением и фиброзом легочного интерстиция и повитроносних просторов, дезорганизации структурно-функциональных единиц паренхимы, приводящих к развитию рестриктивних изменений легких, расстройств газообмена, прогрессирующей дыхательной недостаточности (Turner-Warwik, Burrows, Johnson, 1980). Эпидемиология. В среднем уровень ИФА в структуре бронхолегочных заболеваний составляет 3%. Этиология. - Вирусная: вирус гепатита С, вирус иммунодефицита, аденовирусов - Экологические профессиональные факторы: контакт с металлических и древесных пылью, свинцовых пылью, асбестом, силикатный пылью - Генетическая предрасположенность Патогенез. На данный момент известны следующие патогенетические факторы ИФА. 1. Развитие персистирующий автоимунних процессов в легочной интерстиция. Под воздействием неизвестного этиологических фактора на клеточных мембранах альвеолы и интерстициальные ткани легких происходит экспрессия антигенов. В качестве ауто-антигенов могут выступать протеин легочной ткани и нативного коллаген. 2. Пролиферация и активация альвеолярной макрофагов. Последние принимают активное участие в развитии воспалительного процесса в интерстициальные ткани ...

Тромбоэмболия легочной артерии.


Определение: тромбоэмболия легочной артерии (тела) - закупорка ствола или мелких ветвей легочной артерии тромботических массами, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и развитию легочного сердца, нередко декомпенсованого (А. А. Чиркин, А. Н. Окороков, И.И. Гончарик, 1993). Частота этого осложнения колеблется от 4 до 14% всех вскрытии, а прижизненная из них диагностируется лишь 30% случаев. Этиология: Причиной тела являются: отрыв венозного емболу и закупорка им части или всего русла легочной артерии. Условия необходимые для формирования в сосуда тромб являются: 1) Болезни сердечно-сосудистой системы (активный ревматизм, особенно при наличии митрального стеноза и мигающих аритмии; инфекционный эндокардит; гипертоническая болезнь; ИБС; миокардит Абрамова - Фидлер; тяжелые формы неревматичних миокардит; кардиопатии, сифилитический мезоартрит). 2) тромбофлебиты вен голеней. 3) генерализованным септический процесс. 4) Злокачественные новоутворы. 5) Сахарный диабет. 6) обширные травмы и переломы костей. 7) Воспалительные процессы в малом тази и венах малого таза. 8) Системные заболевания крови (истинная полицитемия, некоторые виды хронических лейкозов). 9) ...

Инфекционная деструкция легких.


Определения. Инфекционная деструкция легких (ИДЛ) - патологический процесс, характеризующийся омертвинням и распадом легочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы ИДЛ - абсцесс легких, гангрена легких и гангренозний абсцесс легкого. Этиология. Заболевание вызывается различными бактериями гноериднои флоры: золотистым стафилококки, стрептококки, неклостридиальнимы анаеробамы, клебсиелою, ентеробактериямы и др. Способствующими факторами являются: курение, хронический бронхит, бронхиальная астма, сахарный диабет, грипп, алкоголизм. Патогенез. Самый частый путь инфицирования - бронхогенний: аспирационных (желудочный содержимое, слизь, кровь, посторонние тела) и ингаляционных - попадание патогенной флоры в респираторные пути. Реже встречаются гематогенным, лимфогенни и травматические пути. Абсцесс легких начинается либо с нагноение предварительно блокирована бронха, или с пневмонические инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойном расплавления. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронхи, при хорошем дренирование стенки полости спадаються с образованием рубца или участки пневмосклероз. При гангрена легких после периода воспалительной ...

Фармакология в системе медицинских и биологических наук. Часть 3.


Успехам современной фармакологии способствовало применение методов математического моделирования, которые позволяют проникать в тончайшие механизмы действия лекарственных веществ, оценивать их количественно и качественно (вопросы фармакокинетики, теории рецепторов т.п.).
В последнее время разработано большое количество методик поиска и создания лекарственных средств, среди которых наиболее следует считать скрининг (от англ. Screen-просиюваты) и моделирование молекул фармакологически активных соединений. Результатом является создание эффективных лекарственных средств, близких по строению к медиаторов, гормонов, метаболитов и других биогенных регуляторов и накопления большого количества материала о связи между химической структурой и биологической (физиологической) действием различных химических веществ. Принцип моделирования соединений с разной направленностью фармакологической действия стал значительным шагом вперед по сравнению с эмпирическим (от греч. Етреигиа-опыт) путем поиска лекарственных средств. Используя современные компьютерные методы и квантово-химические расчеты, фармаколог вместе с химиками пытаются на основе накопленных сведений о зависимости структура - действие создать принципиально новые соединения с заданными фармакологическим свойствам.
Клиническая фармакология изучает воздействие лекарственных веществ на организм человека. Согласно определению ВОЗ, клиническая фармакология изучает взаимодействие лекарственных веществ с организмом человека в условиях патологии. Эту отрасль науки развивали Ю. А. Петровский, Б. Е. Вотчал, В. В. Закусов, К. М. Лакин, Я. Б. Максимович и другие ученые. Задачей клинической фармакологии является исследование новых и переоцинення известных препаратов, усовершенствование лекарственной терапии, разработка методов эффективного и безопасное использование лекарственных засобив.Пид время клинического исследования нового лекарственного вещества для определения его фармакотерапевтические действия (удаление психогенного фактора) используют плацебо (лат. риасео - подобаюсь) , т.е. фармакологически индифферентно вещество, по внешнему виду и вкусу имитирует исследуемые. При этом больного не следует информировать о свойствах вещества, которое он принимает. Такой метод исследования называют слепым. Лечебное действие исследуемого вещества считают доказанной, если она существенно превосходит эффект плацебо, которое может быть в 25-30% случаев. Сегодня более адекватным считают двойной слепой метод, когда в неизвестной для больного и врача последовательности поочередно вводят лекарственное вещество и плацебо. О применении такого метода сообщают третье лицо (например, руководителя исследования). Такой подход позволяет нивелировать субъективность как со стороны больного, так и со стороны врача во время клинических испытаний.
В процессе развития фармакологии от него отделились и стали самостоятельными некоторые разделы (например, токсикология, витаминология), сформировались новые научные направления.
Создание высокоэффективных обезболивающих, психотропных, противоопухолевых, гормональных, противомикробных лекарственных средств способствовало развитию анестезиологии, психиатрии, эндокринологии, повышению уровня химиотерапии при онкологических, инфекционных и других заболеваниях.
Реакция организма на введение лекарственных веществ не всегда однотипные и зависит от генетических факторов, которые определяют характер метаболических процессов. Наследственные (типичные и нетипичные) реакции организма при взаимодействии его с лекарственными веществами изучает фармакогенетика.
Различные системы организма генетически детерминированные и скоординированные с иммунной системой. Поэтому применение лекарственных средств может в той или иной степени влиять на иммунитет в виде иммуностимуляция или имунодепресии. Это обусловило возникновение в 60-х годах имунофармакологии, которая изучает влияние на иммунитет различных лекарственных средств.
По мере становления смежных медико-биологических наук фармакология, преуспевая их достижениями и основываясь на своем опыте, имеет существенное влияние на их развитие. Например, благодаря успехам ембріології, педиатрии, геронтологии и гериатрии (греч. дегоп - старый и iatreia - лечение) начали широко разрабатываться вопросы возрастной фармакологии, в частности таких ее отраслей, как педиатрическая фармакология (изучает особенности действия лекарственных средств на детский организм, гериатрической фармакология (изучает особенности действия лекарственных препаратов на организм в пожилом и старческом возрасте, обосновывает принципы применения и дозировка их, проводит поиск лекарственных средств, способных предотвращать или уменьшать преждевременное старение организма, а также занимается лечением лиц пожилого и старческого возраста и профилактикой их заболеваний).
Радиационная фармакология изучает действие известных лекарственных препаратов на организм человека и животных при поражении йонизуючим излучением, проводит поиск новых высокоэффективных радиопротекторив и веществ, способствуют выведению радионуклидов.
Совокупность процессов, которые обусловливают взаимодействие лекарственного вещества и организма, обозначают как систему организм - лекарственное средство. Изучение этой системы в комплексе с ее взаимодействием с окружающей средой является методологической основой современной фармакологии.
Фармакотерапия (греч. pharma-соп - лекарственное средство, яд, зелье и therapeia - лечение) - научно обоснованное применение лекарственных средств для лечения при конкретном заболевании с учетом особенностей его течения, длительности, формы и стадии, патогенетических механизмов развития, сопутствующих заболеваний.
В XX в. выделились некоторые разделы фармакологической науки. Фитотерапия (от греч. Phytos - растение) изучает действие на организм биологически активных веществ растений. Токсикология (греч. toxicon-яд и logos - наука) изучает механизм токсического действия лекарственных средств и разрабатывает методы предотвращения отравлений лекарственными и иными средствами, лечение в случаях отравлений и осложнений фармакотерапии. Химиотерапия изучает применение химиотерапевтических средств для лечения и профилактики инфекционных, паразитарных, онкологических и других заболеваний.

Фармакология в системе медицинских и биологических наук. Часть 2.


Экспериментальная фармакология изучает влияние биологически активных и лекарственных веществ на организм животных в условиях эксперимента, выполняет роль соединительной звена между теоретической и клинической фармакологией. Составными частями ее являются физико-химическая, биохимическая и физиологическая фармакология.
Физико-химическая фармакология изучает физико-химические процессы (комплексы-образования, адсорбция, катализ), лежащие в основе взаимодействия лекарственных веществ и биомембран.
Биохимическая фармакология выясняет суть первичной фармакологической реакции, т.е. взаимодействия лекарственных веществ и биохимических структур (рецепторов) *.
Физиологическая фармакология осуществляет анализ функциональных изменений со стороны органов и систем, которые возникают под влиянием лекарственных веществ.
Важным для экспериментальной фармакологии является изучение действия лекарственных веществ на моделях патологических процессов или заболеваний экспериментальных (лабораторных) животных.
Весомый вклад в систематического изучения действия лекарственных веществ при различных патологических процессах сделали М. П. Николаев, Н. В. Лазарев, А. И. Черкес, Ф. П. Тринус, Я. Б. Максимович и другие ученые. Для исследований в этом направлении ими были введены термины «патологическая фармакология», «фармакология патологических процессов». Сегодня изучение действия лекарственных веществ в интактних лабораторных животных и в условиях экспериментальной патологии проводится по международным стандартам, которые получили название GLP (Good laboratory practice).
Терапевтическое действие лекарственных средств реализуется путем воздействия ее на те или другие структуры организма. Раскрытие сущности этого влияния позволяет представить механизм действия лекарственных средств и прогнозировать побочные эффекты. Для проведения исследований при создании новых или углубленном изучении известных лекарственных средств современная фармакология широко использует различные методы: биохимические (активность ферментов, состояние обмена белков, углеводов, липидов,
Под рецепторами понимают молекулярные структуры (например, на клеточной оболочке), которым свойственна выборочная сродством к определенным веществ и способность вступать с ними во взаимодействие.
В свою очередь, фармакологические методы широко используют в различных областях медицины, прежде всего в физиологии и патологической физиологии.

Фармакология в системе медицинских и биологических наук


Фармакология (греч. pharmacon - лекарственное средство или яд и logos - наука учение) - наука, изучающая действие лекарственных и других биологически активных веществ на организм человека и животных. Выдающийся украинский ученый академик А. И. Черкес дал такое определение фармакологии: «Фармакология - это наука о физиологические и биохимические механизмы ГП лекарственных средств, об их физы-ко-химические свойства, пути введения в организм, разделение, преобразование, вывод, дозировки, обо всех аспектах взаимодействия лекарственных средств с организмом ».
Фармакология изучает следующие главные вопросы:
1. Изменения, происходящие в органах и системах организма под воздействием лекарственных средств.
2. Превращение лекарственных веществ в организме.
3. Зависимость между химическим строением физико-химическими свойствами и фармакологической действием лекарственных веществ
4. Использование лекарственных средств для лечения больных и с профилактической целью
Одним из важных задач фармаколог является создание новых высокоэффективных лекарственных средств на основе продуктов химического и напивхимичного синтеза, сырья природного происхождения (растения, ткани органы животных, минералы, продукты жизнедеятельности микроорганизмов и грибов) на основе генно-инженерных технологий, а также изучение механизмов их действия с последующим внедрением в медицинскую практику.
Фармакологические исследования проводятся на биологических системах различной сложности - на целом организме, на отдельных клетках, субклитинних образованиях, рецепторы, ферменты, клеточных мембранах отдельных молекул и др. Изменения функционирования биологической системы является проявлением биологического действия (активности) химического или лекарственного вещества.
Фармакология тесно связана с фармацевтическими науками: фармацевтической химией - наукой о химическое строение и физико-химические свойства лекарственных веществ фармакогнозии - наукой о сырье растительного и животного происхождения для получения лекарственных средств, технологии лекарственных форм. Изучая различные механизмы действия лекарственных веществ, фармакология опирается на достижения других наук - физиологии, биохимии, физики, биофизики, физической химии и т.д. Кроме того, исследуя влияние лекарственных веществ на организм больного человека, фармакология основывается на данных патологической анатомии и патологической физиолога. Поскольку последнее слово относительно ценности лекарственных средств принадлежит клинической медицине, возникла новая наука - клиническая фармакология. Таким образом фармакология как фундаментальная медико-биологическая наука в системе высшего медицинского образования является связующим звеном между теоретическими и клиническими дисциплинами, которая помогает врачу любой специальности успешно использовать ее возможности в медицинской практике.
Естественно-научная основа фармаколог это прежде всего физиология, а также некоторые химические, медицинские и загальнобиологични науки: патологическая физиология, микробиология, физическая химия, биофизика, биохимия и др. Без усвоения этих дисциплин невозможно правильно ориентироваться в тех сложных процессах, которые происходят в организме человека и животных, а следовательно, назначать те или иные лекарственные средства с лечебной и профилактической целью. С другой стороны, фармакология является основой современной терапии, в частности фармакотерапии.
Знание фармакологии, бесспорно, важными для врача любой специальности. Большинство лекарственных средств - это высокоактивные вещества с четкой направленностью действия, и малейшая неточность в назначении их может повлечь серьезные нарушения в организме больного.
Часто перед врачом стоит сложная задача - выбрать из большого арсенала лекарственных средств не только эффективным, но и наименее токсичный препарат, а также уменьшить риск его негативного воздействия на организм. Это требует глубокого понимания того, что одно и то же вещество за неодинаковых условий (например, различные дозы, факторы внешней среды, состояние организма и т.д.) может иметь эффект лечебный или токсичен. Так, атропина, дигоксином, стрептомицин в терапевтических дозах имеют лечебный эффект, однако с повышением дозы действуют токсического. Известный по этому поводу высказывание выдающегося врача и природознавця эпохи Возрождения Парацельс «Dosa sola facit venenum» ( «Только доза делает вещество желчью»), провозглашенный им еще в XVI века, стал постулатом.
Фармакология охватывает три основных раздела: теоретический (общий), экспериментальный и клинический.
Теоретическая (общая) фармакология изучает основные закономерности взаимодействия организма и лекарственных веществ, обосновывает методы исследования новых биологически активных соединений и рациональное применение известных лекарственных средств, а также создает теории и концепции относительно механизмов действия и фармакологической активности этих веществ.

пятница, 14 августа 2009 г.

Удовлетворение потребностей пациента


В области медицинской помощи, сфокусированной на пациенту, самое главное задание - выявить и удовлетворить потребности пациента (которые могут изменяться). Фармацевты должны гарантировать людям возможность свободного получения лекарственных средств или фармакотерапевтических рекомендаций как можно скорее, в надлежащем объеме и в удобном для пациентов месте. Фармацевты могут призвать пациентов к диалогу с целью обмена знаниями и информацией, которые позволят последним лично приобщиться к управлению собственным здоровьем и осуществление лечения. Стоит отметить, что пациентов окружает множество источников информации - листки-вкладыши, промоцийни материалы, реклама в средствах массовой информации, в частности в интернете, - которая далеко не всегда является достоверной и исчерпывающей. Фармацевт может помочь осведомленным пациентам стать адекватно проинформированными, предлагая им для ознакомления объективную и справедливо информацию, которая основывается на веских научных доказательствах со ссылками на информационные источники, которые заслуживают доверия. Просветительская работа по предупреждению заболеваний и меры по оздоровлению образа жизни призваны улучшать состояние общественного здоровья, одновременно общее и единодушное принятие решений относительно приема лекарственных средств будет способствовать подъему квалификационного уровня и клинической результативности предоставляемого лечения, уменьшению количества побочных реакций на лекарственные средства, ограничению немедичного использования лекарств и улучшению приверженности пациентов к медикаментозной терапии. В 2000 г. публикация Департамента здравоохранения Великобритании (UK Department of Health) под названием «Фармация будущего» (Pharmacy in the future - implementing the NHS Plan. A programme for pharmacy in the National Health Service. London: Department of Health; 2000) определила требования к структурированной профессиональной поддержке со стороны фармацевта по улучшению качества и расширению спектра фармацевтических услуг, которые могут получить пациенты, в частности определение индивидуальных медикаментозных потребностей, создания партнерства относительно режима приема лекарств, согласование повторных назначений и процедур отпуска, целенаправленную оценку лечения и его результатов. Этот подход может стать основой для модели фармации будущего повсюду. Сейчас реализуется новая контрактная форма деятельности коммунальных аптек, что является ключом к формированию видения системы первичной медицинской помощи в будущем. Новая договорная форма работы коммунальных аптек способствовать переориентации обслуживания на удовлетворение нужд пациентов, а также максимально эффективному применению фармацевтами своего профессионального потенциала на пути достижения наилучшего лечебного эффекта. Аптечная соглашение создает основания для распределения фармацевтических услуг на три основные категории -- необходимы, расширены, усовершенствованные -- с акцентом на качество и результат во всех трех случая

Научная фармация


Сейчас, когда деятельность сферы здравоохранения неуклонно усложняется, становится все сложнее сравнить эффективность различных видов лечения. Вмешательства по оказанию медицинской помощи более не могут основываться только на профессиональной точке зрения или индивидуальном опыте. Научные доказательства, полученные в результате проведения исследований надлежащего качества, - именно ими следует руководствоваться, адаптируя их к индивидуальным особенностям конкретного пациента.

Фармацевтическая помощь


Фармацевтическая помощь - это принципиально новая концепция в фармацевтической практике, которая возникла в середине 70-х годов прошлого века. Ее кардинальное сущность заключается в том, что все фармацевты, осуществляющих практическую деятельность, должны нести ответственность за результаты Pharmacotherapy в своих пациентов. Она охватывает различные услуги и функции - некоторые из них являются новыми для фармацевтической деятельности, другие - традиционные, которые определяются и предоставляются со стороны фармацевтов в рамках индивидуального обслуживания ими своих пациентов. Концепция фармацевтической помощи также моральную ответственность за благополучие пациентов как личностей, которые требуют внимания, сочувствия и заботы со стороны фармацевта и заслуживают на них. Впрочем, далеко не всегда фармацевты берут на себя ответственность за эту человеческую и человечная грань помощи. В результате они могут допускать неадекватное документирование, мониторинг и оценку помощи. Взять на себя эту ответственность - вот краеугольный камень фармацевтической помощи. Фармацевтическая помощь может быть направлена как на отдельных лиц, так и на группы населения. В рамках «фармацевтической помощи, ориентированной на население» используют демографические и эпидемиологические данные с целью создания формуляров или перечней лекарственных средств, разрабатывают регуляторную базу для фармацевтического сектора и осуществляют мониторинг ее практического воплощения, начинают аптечные сети и управляют ими, готовят и анализируют отчеты относительно потребления лекарственных средств и их стоимости, проводят оценку применения лекарств и информирования медицинских работников относительно нормативов и алгоритмов деятельности фармацевтического сектора. Впрочем, без индивидуальной фармацевтической помощи ни одна система не способна обеспечить эффективное проведение фармакотерапии и мониторинг заболеваний, возникших вследствие применения лекарственных средств. Вышеуказанные функции, которые реализуются на популяционной уровне, следует выполнять до или после осмотра пациента и получения от него соответствующей информации, но они не могут заменить услуги, ориентированные на пациента и предоставляемые ему при непосредственном контакте. Патологические состояния, возникающие вследствие применения лекарств, встречаются довольно часто, и даже в связи с теми препаратами, которые включены в формуляров или соответствующих перечней лекарственных зсобив, - ведь эти препараты часто назначаются, предоставляются и применяются неправильно. Пациенты нуждаются услуг фармацевта именно в момент получения помощи. Успешная Фармакотерапия является индивидуальной для каждого отдельного пациента. Она предусматривает индивидуализированы подход в принятии решений относительно выбора модели медикаментозной терапии, достижения согласованности (согласованная позиция между пациентом и специалистом, который оказывает помощь, о терапевтических результатов и способов их достижения), а также жизненно важные мероприятия по мониторингу состояния больного. Для индивидуальной терапии каждого конкретного пациента фармацевт разрабатывает план лечения вместе с ним. Поэтому больные могут делать свой вклад в успешность терапевтических результатов, перебирая на себя долю ответственности за собственное лечение и не покладая ее целиком на медицинского работника (как это делалось раньше в рамках патерналистичного подхода). Поэтапный, шаг за шагом, подход к предоставлению фармацевтической помощи пациенту изложено в главе 2. Фармацевтическая помощь не существует в изоляции от других видов медицинских услуг (van Mil JW, Schulz M., Tromp TF Pharmaceutical care, European developments in concepts, implementation, teaching, and research: a review. Pharm World Sci 2004 Dec; 26 (6) : 303-311). Она должна предоставляться в рамках сотрудничества фармацевта с пациентом, врачом, медицинской сестрой и другими медицинскими работниками. При этом фармацевт несет непосредственную ответственность перед пациентом за стоимость, качество и конечный результат фармацевтической помощи. В 1998 FIP приняла «Положение о профессиональных стандартов фармацевтической помощи» (Statement of Professional Standards in Pharmaceutical Care), которое предлагает руководящие рекомендации для фармацевтов и национальных органов здравоохранения относительно того, каким образом и в какой наилучший способ воплощать и налаживать в своих странах широкое и разностороннее фармацевтическое обслуживание. Глубоко поддерживая концепцию фармацевтической помощи, FIP осознает, что у разных стран существуют разные потребности.

Профессия фармацепт


Медикаментозная терапия является наиболее распространенной формой лечебного вмешательства в любом учреждении здравоохранения. Масштабы его применения постоянно расширяются по мере старения населения и роста распространенности хронических заболеваний, распространения новых инфекционных болезней и пополнение ассортимента эффективных лекарств. К тому же на рынок выводится все больше и больше так называемых «средств для улучшения образа жизни», которые употребляют при таких состояниях, как облысение, сухость кожи, морщины, еректильна дисфункция т.д. Все чаще лекарство предлагают приобрести в необычных местах и не только у фармацевтов. Приготовление лекарств практически везде уступило место коммерческому производству ли не во всех существующих лекарственных формах. Лекарственные средства можно купить в супермаркетах, аптеках или с рук на рынке. Их также можно получить по почте или с помощью интернета, их продвигают врачи и отпускают торговые автоматы. Учитывая все это, вполне справедливо возникают определенные вопросы, а именно: - А нам еще нужны фармацевты? - В чем заключается ценность фармацевтического обслуживания? Общеизвестно, что все профессии предназначены для служения обществу. Итак, миссия профессии фармацевта - удовлетворять потребности общества и отдельного пациента. До недавнего процессы принятия решений о выплате и ее проведение были относительно простыми, безопасными и недорогими. Врач назначал - фармацевт отпускал. Впрочем, сейчас накоплено достаточно доказательств в пользу того, что традиционный метод назначения и отпуска лекарственных средств больше не удовлетворяет требования по безопасности и эффективности фармакотерапии и привязанности к ней. Негативные последствия ошибочного применения лекарственных средств стоят слишком дорого, учитывая стоимость госпитализации, посещения врача, лабораторных исследований и восстановительного лечения. В развитых странах, у 4-10% всех стационарных больных возникают побочные реакции на лекарства - главным образом благодаря комплексной медикаментозной терапии, особенно среди лиц пожилого возраста и пациентов с хроническими заболеваниями. В США, например, побочные эффекты занимают 4-6-ю позицию среди основных причин смерти, а потери от них достигают 130 млрд долл. в год. А в Великобритании стоимость побочных явлений в 2004 г. в денежном выражении составила свыше 466 миллионов фунтов стерлингов (более 812 млн долл.). В 1998 FIP опубликовало «Положение о профессиональных стандартных лечебных ошибок, обусловленных назначением лекарственных средств» (Statement of Professional Standards on Medication Errors Associated with Prescribed Medication), главной целью которого было определить термин «лечебная ошибка» и предложить стандартный перечень таких ошибок с целью их классификации с учетом их тяжести. В Положении также изложены рекомендации для работников сферы оказания медицинских услуг, которые направлены на повышение безопасности при производстве, заказе, этикетирование, отпуска, назначении и использовании лекарственных средств. Действительно, адекватная Фармакотерапия является более безопасной и экономически выгодной, чем другие лечебные альтернативы, - но, вне всяких сомнений, негативные последствия неправильной медикаментозной терапии является действительно огромными. Для общества важно иметь уверенность в том, что расходы на лекарственные средства являются рентабельными с точки зрения капиталовложений. С учетом всесторонней академической подготовки и традиционных обязанностей по приготовлению и обеспечения лекарственными средствами, информирование пациентов об их применении фармацевты должны якнайвигидниший профессиональный статус для того, чтобы взять на себя ответственность за проведение фармакотерапии. Следующим важным моментом в сфере оказания медицинской помощи является ответственность медицинских работников за свои действия. В рамках традиционных взаимоотношений между врачом, который назначает лекарственные средства, и фармацевтом, который их отпускает, ответственность за конечный результат Pharmacotherapy нос первый. Впрочем, в условиях стремительных изменений, охватывающих системы здравоохранения, это соотношение также изменяется. Практика фармацевтической помощи предусматривает, что фармацевт в такой же степени ответственен за пациентов, которых он ведет, а общество со своей стороны должен не только приветствовать такое принятие ответственности, но и обязать к нему представителей этого специальности. Между тем, представители других медицинских направлений, а именно практические врачи, медицинские сестры, средний медицинский и фармацевтический персонал, также приобретая специальных знаний и профессиональной квалификации, считают себя готовыми к выполнению функций по осуществлению фармакотерапии. В некоторых странах они активно этого добиваются. Студенты-фармацевты, как и их коллеги, которые практикуют, должны иметь надлежащую подготовку для того, чтобы взять на себя ответственность за ведение медикаментозной терапии - в этом для них залог возможности отстоять и укрепить свои позиции в системе здравоохранения, как и получить достойное вознаграждение за осуществление своей роли по оказанию фармацевтической помощи. Отпуск лекарственных средств является и должен оставаться обязанностью специалиста-фармацевта. Хотя и возможно, что впоследствии меньше фармацевтов будет привлечено к процессу выдачи лекарств, особенно в сельской местности, а большинство из них будут управлять процессом отпуска, при этом отвечая за его качество и результаты.

Что такое здоровье?



Фармацевтическая практика осуществляется не в вакууме, а в сфере здравоохранения. Она имеет целью улучшить здоровье. Здоровье - достаточно широкое понятие, которое может объединить целый ряд значений, от технического до морального и философского. Здоровье является едва ли не самым важным ресурсом человека. Наиболее цитируемый определения здоровья было сформулировано в Конституции ВОЗ в 1946 г. Это положительное определение делает акцент на благополучии. (WHO, 1946. Preamble to the Constitution of the World Health Organization, as adopted by the International Health Conference, New York, 19-22 June, 1946. Signed on 22 July 1946 by the representatives of 61 States (Official Records of the World Health Organization, No 2, p. 100). Entered into force on 7 April 1948.) В последующие годы ВОЗ продолжила обсуждение и определение здоровья было пересмотрено. (WHO, 1984. Revised definition of health Опубликовано: Health promotion glossary. 1st ed. Geneva: World Health Organization 1986.) Единого определения, которое унифицировали бы все грани восприятия здоровье, не существует. Его понимания зависит от многих обстоятельств, из которых складывается жизнь и которые обусловливают осознание здоровья. Здоровье - это право человека, и доступ к медицинской помощи, в том числе к ОЛЗ, является производной этого права. Здоровье является необходимой предпосылкой для стабильного экономического и социального развития. Например, во многих уголках мира пандемия ВИЧ / СПИДа ограничивает экономические достижения и сводит на нет результаты усилий национальных систем здравоохранения. Таким образом, здоровье - это очень ценный ресурс.