В основе патогенеза ГИН лежит иммунное воспаление в строме почек с разрушением канальцев в ответ на первичное повреждение канальцевой базальной мембраны. Воспаление промежуточной ткани сжимает канальцы и сосуды, вызывает повышение внутришньоканальцевого давления и уменьшение клубочковой фильтрации. Вследствие дистрофии канальцев нарушается их концентрационная функция.
Патогенез ГИН зависит от его этиологического фактора. Существует 5 основных механизмов нефротоксичности, а именно:
- Перераспределение почечного кровотока и его снижение;
- Ишемические поражения клубочковой и канальцевой базальных мембран;
- Реакция гиперчувствительности замедленного типа;
- Прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии;
- Селективная кумуляция препарата в почках.
Морфологический субстрат. При ГИН патологический процесс начинается с отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизований. Ураженишимы является дистальные канальцы. При электронной микроскопии обнаруживают деструкцию малых ростков подоцитив, в эпителии канальцев - отек митохондрий и фрагментации крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.
Морфологическим признакам ГИН является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярные атрофия, фиброз, участки канальцевой атрофии и дилятации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтратов - Т-лимфоциты, некоторые из них - активированы; до 20% клеток составляют плазмоциты.
В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, которые распространяются затем на всю паренхиму. Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития канальцевой атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии ГИН играет наследственность.
Острый:
- Инфекционный интерстициальный нефрит
- Пиелит
- Пиелонефрит
В клинической практике принята еще такая классификация:
1) Клиническая:
а) первичный ГИН (возникает в интактных почке);
б) вторичный ГИН (возникает на фоне любого почечного заболевания).
2) Патогенетическая:
а) преимущественно из гуморальной-иммунным механизмом поражения почек;
б) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичных и экзогенными антителами.
Патогенез ГИН зависит от его этиологического фактора. Существует 5 основных механизмов нефротоксичности, а именно:
- Перераспределение почечного кровотока и его снижение;
- Ишемические поражения клубочковой и канальцевой базальных мембран;
- Реакция гиперчувствительности замедленного типа;
- Прямое поражение клеток канальцев ферментами в условиях аноксии;
- Селективная кумуляция препарата в почках.
Морфологический субстрат. При ГИН патологический процесс начинается с отека интерстиция с последующей инфильтрацией его плазмоцитами, эозинофилами. Изредка вокруг канальцев образуются инфильтраты из крупных мононуклеаров, эпителий канальцев вакуолизований. Ураженишимы является дистальные канальцы. При электронной микроскопии обнаруживают деструкцию малых ростков подоцитив, в эпителии канальцев - отек митохондрий и фрагментации крист. Изменения клубочков нерегулярные и вторичные.
Морфологическим признакам ГИН является инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами интерстиция почек, тубулярные атрофия, фиброз, участки канальцевой атрофии и дилятации, наличие в просвете канальцев коллоидных масс с образованием тиреоподибнои почки. Главные клетки инфильтратов - Т-лимфоциты, некоторые из них - активированы; до 20% клеток составляют плазмоциты.
В процессе заболевания в зоне почечных сосочков развиваются изменения, которые распространяются затем на всю паренхиму. Типичным является развитие сосочкового склероза. Папиллярные поражения могут быть причиной развития канальцевой атрофии и хронического воспаления интерстиция. Большую роль в развитии ГИН играет наследственность.
Острый:
- Инфекционный интерстициальный нефрит
- Пиелит
- Пиелонефрит
В клинической практике принята еще такая классификация:
1) Клиническая:
а) первичный ГИН (возникает в интактных почке);
б) вторичный ГИН (возникает на фоне любого почечного заболевания).
2) Патогенетическая:
а) преимущественно из гуморальной-иммунным механизмом поражения почек;
б) с клеточными иммунными реакциями, вызванных аутологичных и экзогенными антителами.
Комментариев нет:
Отправить комментарий