На сегодня четко признан причинным фактором возникновения РГ b-гемолитический стрептококк группы А, причем определенного серотипа, последних идентифицировано более 70. Интересно, что впервые стрептококковую гипотезу ревматизма выдвинул и обосновал наш соотечественник, выдающийся терапевт, академик Н. Д. Стражеско. Ученые активно работают над выделением чисто "ревматогенного" штамма стрептококка. Это бы в перспективе позволило реально приблизиться к эффективной профилактики заболевания путем вакцинации. Пока определено около 10 серотипов b-гемолитичногого стрептококка, тесно ассоциируют с инцидентом РГ. Однако задача осложняется постоянным вариантом стрептококка в ходе собственной эволюции микроорганизма и вследствие влияния антибиотикотерапии. Кроме того, клинические наблюдения показали, что даже при попадании "ревматогенного" штамма в организм человека "шанс заболеть" имеют лишь 3 из 100 человек. Очевидно, это указывает на другие необходимые условия для развития болезни. Имеет значение возраст человека, в частности, РГ - типичное заболеваний детей и подростков 5 - 17 лет, а частота повторных атак ревматизма рецидивов) в этих возрастных пределах в 6-13 раз выше, чем после 25 лет. Именно эти моменты учтены в рекомендациях экспертов ВОЗ по профилактике ревматизма. Реализация патогенного влияния стрептококка возможна также лишь при несовершенстве иммунной системы макроорганизма и при определенных генетических детерминант, что подтверждается частотой семейных случаев заболевания ревматизмом.
Патогенез ревматизма до конца не выяснен, что создает проблему эффективного контроля заболеваемости. В 1978 г. на смену инфекционно-аллергической сформулирована токсико - иммунная гипотеза РГ (Kholly, Rotta et al), которая остается на сегодня без изменений. Как же развивается болезнь? Ведь стрептококк может вызвать различные заболевания: ангину, фарингит, нефрит, импетиго. А может просто висиватись из носоглотки без всяких проявлений.
Стрептококк попадает в ткань лимфоидного кольца глотки, что проявляется в виде ангины, а зачастую - фарингита. Обычно все симптомы проходят за неделю, и человек чувствует себя здоровым. В это время в ответ на токсины стрептококка организм усиленно вырабатывает антитела. Однако из-за определенного биологического и химического сродства некоторых элементов стрептококка и соединительной ткани суставов, сердца человека происходит перекрестная реакция - антитела, предназначенные для нейтрализации стрептококка, начинают атаковать ткани хозяина. Время, необходимое для реализации этой аутоиммунной реакции, составляет не менее 2-х недель.
В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее выражена и прогрессирующая в сердце и сосудах. Согласно гистохимических исследований А. И. Струкова (1961, 1963), эта дезорганизация проходит через стадии мукоидного набухания (белковая дистрофия - обратная фаза), фибриноидных изменений (набухание и необратимая фаза - некроз) гранулематозное реакции, впервые описана в 1904г. Л. Ашофф и более подробно - В. Т. Талалаев (1927р.), с циклическим развитием на протяжении 3-4 месяцев от фазы становления к зрелой ( "цветущей") с переходом в рубцовую ("угасающую"). Завершение ревматического процесса - стадия склероза как следствие гранулем или фибриноидных изменений. На сегодня морфологическим подтверждением ревмокардит считается (Дж.Х.Столлерман, 1975 г.): 1) наличие ашофовских гранул в миокарде; 2) бородавчатых эндокардит клапанов; 3) аурикулит задней стенки левого предсердия. Однако, в свое время, А. И. Струков считал возможным диагноз кардит без наличия гранулем, с другой стороны - гранулема в стадии рубца (что может храниться годами) не является свидетельством активности процесса.
Таким образом, при ревматической лихорадке события происходят в три этапа: фарингит, симптомы которого быстро проходят, светлый промежуток ненастоящего благополучия, когда происходят аутоиммунные процессы в тканях без каких-либо внешних проявлений, и развитие типовой ревматической атаки (подъем температуры, острое воспаление м ' мягких тканей суставов, поражение сердца, серозных оболочек, сосудов, нервной системы и др.). Следовательно, с современных позиций ревматизм рассматривают как системное воспалительное токсико-иммунное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, среди склонных к нему лиц, преимущественно 7 - 15 лет, этиологически связано с b-гемолитическим стрептококком группы а определенного серотипа.
Патогенез ревматизма до конца не выяснен, что создает проблему эффективного контроля заболеваемости. В 1978 г. на смену инфекционно-аллергической сформулирована токсико - иммунная гипотеза РГ (Kholly, Rotta et al), которая остается на сегодня без изменений. Как же развивается болезнь? Ведь стрептококк может вызвать различные заболевания: ангину, фарингит, нефрит, импетиго. А может просто висиватись из носоглотки без всяких проявлений.
Стрептококк попадает в ткань лимфоидного кольца глотки, что проявляется в виде ангины, а зачастую - фарингита. Обычно все симптомы проходят за неделю, и человек чувствует себя здоровым. В это время в ответ на токсины стрептококка организм усиленно вырабатывает антитела. Однако из-за определенного биологического и химического сродства некоторых элементов стрептококка и соединительной ткани суставов, сердца человека происходит перекрестная реакция - антитела, предназначенные для нейтрализации стрептококка, начинают атаковать ткани хозяина. Время, необходимое для реализации этой аутоиммунной реакции, составляет не менее 2-х недель.
В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани, наиболее выражена и прогрессирующая в сердце и сосудах. Согласно гистохимических исследований А. И. Струкова (1961, 1963), эта дезорганизация проходит через стадии мукоидного набухания (белковая дистрофия - обратная фаза), фибриноидных изменений (набухание и необратимая фаза - некроз) гранулематозное реакции, впервые описана в 1904г. Л. Ашофф и более подробно - В. Т. Талалаев (1927р.), с циклическим развитием на протяжении 3-4 месяцев от фазы становления к зрелой ( "цветущей") с переходом в рубцовую ("угасающую"). Завершение ревматического процесса - стадия склероза как следствие гранулем или фибриноидных изменений. На сегодня морфологическим подтверждением ревмокардит считается (Дж.Х.Столлерман, 1975 г.): 1) наличие ашофовских гранул в миокарде; 2) бородавчатых эндокардит клапанов; 3) аурикулит задней стенки левого предсердия. Однако, в свое время, А. И. Струков считал возможным диагноз кардит без наличия гранулем, с другой стороны - гранулема в стадии рубца (что может храниться годами) не является свидетельством активности процесса.
Таким образом, при ревматической лихорадке события происходят в три этапа: фарингит, симптомы которого быстро проходят, светлый промежуток ненастоящего благополучия, когда происходят аутоиммунные процессы в тканях без каких-либо внешних проявлений, и развитие типовой ревматической атаки (подъем температуры, острое воспаление м ' мягких тканей суставов, поражение сердца, серозных оболочек, сосудов, нервной системы и др.). Следовательно, с современных позиций ревматизм рассматривают как системное воспалительное токсико-иммунное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, среди склонных к нему лиц, преимущественно 7 - 15 лет, этиологически связано с b-гемолитическим стрептококком группы а определенного серотипа.
Комментариев нет:
Отправить комментарий