Лечение слабости родовой деятельности.

Лечение. Как только поставлен диагноз слабости родовой деятельности, необходимо немедленно начинать борьбу с этим затруднением. Прежде всего устраняют причины, которые вызвали его. Если это многоводие, проводят пункцию или разрывают плодотворный пузырь и выпускают околоплодные воды; если роженицы устала, ей нужен покой и хотя бы непродолжительный сон; если имеющаяся умовнорефлекторна слабость родовых сил, необходимо снять эмоции страха перед родами и т.д. Для этого применяют седативные и обезболивающие препараты (седуксен, промедол или дроперидол и промедол). Можно применить акушерский наркоз, для чего используют натрия окси-бутират после премедикации промедолом и димедролом. После отдыха роженицы проводят стимуляцию схваток. После этого начинают стимуляцию родовой деятельности.
Существующие ныне методы лечения слабости родовой деятельности подразделяются на пять основных групп: физиотерапевтические, гормональные, медикаментозные, нетрадиционные (акупунктура и т.п.) и хирургические. Нередко эти методы сочетают.
Применение всех этих методов должно сопровождаться соблюдением ряда условий: 1) рациональное питание роженицы (пища, богатая витаминами, особенно витаминами С и В | 7 горячий сладкий чай, кофе, шоколад, фрукты) 2) опорожнение мочевого пузыря, переполнения и растяжения которого угнетает интерорецепторы матки; опорожнения ки ¬ шок с применением слабительных средств (касторовое масла) или с помощью клизмы с гипертонического раствора натрия хлорида (при токсикозах беременных гипертонический раствор противопоказан); 3) если роженицы устала, надо дать ей отдохнуть и даже заснуть 4 ) рациональное положение тела роженицы.
Физиотерапевтические методы усиления родовой деятельности сводятся к нервно-рефлекторного воздействия: применяют дарсонвализацию молочных желез (на каждую молочную железу - по 5-6 мин или только на участки сосков - по 40-60 с), при этом у 96% рожениц отмечается усиление родовой деятельности. Для усиления потуг с успехом пользуются абдоминальной-сакральной фарадизациею.
Гормональные и медикаментозные методы. Самым известным является метод А. Штейна: при слабости родовой деятельности в первый период родов роженицы дают 2 столовые ложки касторовое масла, через 2 ч после этого начинают внутримышечно вводить по 0,2 мл питуитрин через каждые 15 мин до появления достаточно сильных ритмичных сокращений матки (6 - 8 инъекций). В дальнейшем были предложены различные модификации метода А. Штейна, из которых наибольшее распространение получили модификация Е. М. Курдиновського: 2 столовые ложки касторовое масла, через 1 год - 0,2 - 0,25 г хинина гидрохлорида, через 30 мин после приема хинина гидрохлорид внутримышечные инъекции питуитрин или окситоцина - по 0,2-0,3 мл через каждые 20-30 мин до появления регулярных схваток (3 - инъекции).
Если базироваться на концепции А. П. Николаева (1950) о важной роли в регуляции родов ацетилхолина как передатчика нервного возбуждения, то становится понятным нейрогуморальных механизм усиления родовой деятельности в результате применения метода А. Штейна и его модификаций.
Под влиянием касторовое масла усиливается перистальтика кишечника, вследствие чего увеличивается выделение ацетилхолина. Некоторые физиологов называет его «гормоном мышечной недостаточности». Ацетилхолин, как известно, быстро разрушается холинэстеразой. Однако применяемый в модификации Е. М. Курдиновського хинина гидрохлорид, который оказывает антихолинэстеразных действие, стабилизирует содержание ацетилхолина в крови, тем самым усиливая его воздействие на матку. Другая окситоцична вещество - питуитрин - также угнетает активность холинэстеразы и, следовательно, усиливает стабилизацию ацетилхолина, обусловленную хинином.
Стимуляция родовой деятельности по методу Л. А. Решетов (1948) начинается с внутримышечного введения 10 000 ЕД масляного раствора эстрадиола дипропионата. Через 30 мин подкожно вводят 0,15 мл питуитрин и внутрь дают 0,001 г карбахолину. Через 15 мин. повторяют ту же дозу карбахолину, но уже вместе с 0,15 г хинина гидрохлорида. Еще через 15 мин. повторяют введение питуитрин и карбахолину в тех же дозах.
Применяемые по этой схеме эстрогенные гормоны создают благоприятный фон для более мощной, объединенной воздействия на матку двух пологоприскорюючих физиологических окситоцичних веществ: питуитрин и ацетилхолина, которые повышают чувствительность матки относительно окситоцина. С эстрогенных препаратов активным является эстрадиола дипро-пионат.
По наблюдению Л. А. Решетов, эти препараты дали хороший результат в 67,3% рожениц. Однако при относительной эффективности этот метод очень громоздкий. Поэтому он, как и все предыдущие методы, применяется только для лечения первичной слабости родовых сил.
И. Я. Беккерман (1951) предложил вводить масляный раствор эстрадиола дипропионата или синестрола вместе с эфиром, исходя из того, что эфир извлекает из жидкостных сред эстрогенный гормон, который находится в них, благодаря чему препарат при подкожных и внутримышечных инъекциях всасывается быстрее. Биологическое воздействие масляного раствора эстрадиола дипропионата в смеси с эфиром ощущается уже через 15-20 мин. после инъекции.
Л. В. Тимошенко (1958) установил, что наиболее эффективным методом введения эстрадиола дипропионата в организм беременной является инъекция смеси его с эфиром в заднюю губу шейки матки. Это объясняется тем, что задняя губа хорошо васкуляризирована и богатая интерорецепторы. Метод Л. В. Тимошенко:
1. В заднюю губу шейки матки вводят 40 000 ЕД эстрадиола дипропионата вместе с 0,5-1 мл эфира для наркоза.
2. Через 30 мин после этого в вену вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата вместе с 40 мл 10% раствора глюкозы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты.
3. Через 1 год. введение этой смеси повторяют.
4. Одновременно начинают давать внутрь хинина гидрохлорид по 0,15 г через каждые 30 мин. (до 6 порошков).
5. Через 1 год. после повторного введения кальция хлорида (или глюконата) с глюкозой начинают вводить под кожу питуитрин - по 0,2 мл (при активности 3 биологические единицы в 1 мл) через каждые 30 минут, чередуя введения его с приемом хинина гидрохлорида, всего 2-5 раз.
Во время вызывания родовой деятельности необходимо насыщать организм беременной кислородом, давая его ингаляционным методом по 5 минут через каждые 20 мин.
Широко применяется также метод В. М. Хмелевский (1953), по которому с целью стимуляции родовой деятельности вводят вместе глюкозу и кальция хлорид.
Р. Л. Шуб (1959), основываясь на экспериментальных данных о непосредственном влиянии витамина В12 на сокращение непосмугованих мышц, применил его для усиления родовой деятельности и получил хорошие результаты.
А. П. Николаев (1955) рекомендовал такую схему лечения первичной слабости родовых сил. Роженицы дают 60 г касторовое масла и через 2 ч ставят очистительную клизму. За 1 час до очистительной клизмы начинают давать внутрь хинина гидрохлорид - по 0,2 г через каждые 30 мин, всего 5 раз (т.е. 1 г). После действия слабительного между двумя последними приемами хинина гидрохлорида рожениц ¬ ли вводят в вену 50 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Затем после последнего приема хинина гидрохлорида внутримышечно вводят 100 мг тиамина бромида и при необходимости через 1 год - еще 60 мг его. В большинстве случаев (65%) заметное усиление родовой деятельности начиналось уже в первые 2 часа после применения этого метода. Как засвидетельствовали клинико-биохимические исследования (М. С. Бакшеева, А. Т. Михайленко, 1968), необходимым гуморальным фактором, который участвует в родах, является серотонин. При слабости родовой деятельности в миометрии и в крови снижается содержание серотонина. Поэтому этот препарат включен в современные схемы родозбудження и лечения слабости родовых сил.
В последнее время в практику родовспомогательных учреждений введен ряд новых препаратов для стимуляции родовой деятельности, модифицировано применяемые ранее схемы и разработаны новые методики родозбудження и стимуляции родовой деятельности.
Методика родозбудження и стимуляции родовой деятельности окситоцином. Перед введением пологостимулювальнои смеси с окситоцином целесообразно ввести эстрогенный гормон с эфиром (300 МЕ / кг массы тела роженицы эстрогена с 1 г эфира для наркоза). Через 1/2-1 ч после введения эстрогенов вводят внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида.
Приготовление пологостимулювальнои смеси с оситоцином: 5 ЕД окситоцина разводят в 350-400 мл 5% раствора глюкозы и вводят внутривенно капельно в течение 3-4 ч. В эту смесь добавляют 100 мг тиамина хлорида и 500 мг аскорбиновой кислоты. Скорость введения окситоцина: первые 30 мин - 10-15 капель в 1 мин, далее - 35-40 капель в 1 мин (следить за реакцией матки). Перед введением окситоцина надо провести окситоцинового пробу. С этой целью внутривенно вводят 0,05 ЕД окситоцина. При высокой чувствительности матки к препарата через 5 мин тонус ее повышается, что легко определяетсяется рукой через стенку живота. При отрицательной окситоцинового пробе препарат применять не рекомендуется. В таких случаях окситоцин заменяют на серотонин.
Методика родозбудження и стимуляции родовой деятельности серотонином. Перед введением этого препарата целесообразно ввести эстрогенный гормон в указанной выше дозе - 20 000-30 000 ЕД эстрогена с 1 мл эфира для наркоза. Через 1/2-1 ч после введения эстрогенов вводят внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора кальция хлорида. Если эстроген вводят без эфира, кальция хлорид и глюкозу надо вводить через 5-6 ч после введения эстрогена в той же дозе.
Приготовление пологостимулювальнои смеси с серотонином: 30-40 мг серотонина растворяют в 350-400 мл 5% раствора глюкозы, добавляют 100 мг тиамина хлорида, 500 мг аскорбиновой кислоты и вводят внутривенно сначала со скоростью 8 - 10 капель в 1 мин. Скорость дальнейшего введения серотонина зависит от степени активности сокращения матки, но она не должна быть больше чем на 30-40 капель в 1 мин. Надо следить за общим состоянием роженицы. Кальция хлорид при этом вводят так: 10 мл 10% раствора его вводят сразу после начала введения серотонина, затем через 30 мин и 1,5ч от начала введения повторяют ту же дозу этого препарата. При нефропатии серотонин противопоказан.
Методика комбинированного применения серотонина и окситоцина. В случае недостаточной эффективности стимуляции родов окситоцином или серотонином рекомендуется введение серотонина вместе с окситоцином. С этой целью 5 ЕД окситоцина и 20 мг серотонина разводят в 350-400 мл 5% раствора глюкозы, добавляют 100 мг тиамина хлорида и 500 мг аскорбиновой кислоты. Смесь вводят внутривенно капельно со скоростью 15 капель в 1 мин, постепенно увеличивая ее до-ЗО-40 капель в 1 мин. Надо следить за реакцией матки и общим состоянием роженицы. Кальция хлорид при этом вводят так: 10 мл 10% раствора его вводят сразу после начала введения родостимулирующей смеси, затем такую же дозу вводят повторно через 30 мин и 1,5 ч от начала введения ее.
Клинические и экспериментальные исследования показали, что серотонин, введенный для стимуляции родовой деятельности до назначение окситоцина, повышает устойчивость дыхательной функции митохондрий клеток мио-метрия. Поэтому в случае стойкой слабости родовой деятельности, не подвергается воздействию окситоцина, рекомендуется сначала вводить внутривенно капельно 20-30 мг серотонина, затем пологостимулювальну смесь с окситоцином.
Интенсивность дыхания митохондрий мио-метрия при слабости родовой деятельности снижается. Введение окситоцина подавляет процессы дыхания в митохондриях, что часто приводит к гипоксии плода, а иногда и к внутриутробной его смерти. Серотонин повышает дыхательную активность митохондрий миометрия.
Давая сравнительную клиническую оценку серотонина и окситоцина при слабости родовой деятельности, следует отметить, что оба препарата оказывают влияние на сократительную функцию миометрия, причем окситоцин более эффективен. Однако в группе рожениц, которым стимулировали родовую деятельность серотонином, произошло меньше случаев асфиксии новорожденных и мертворождений, чем в группе рожениц, в которой стимуляцию родовой деятельности проводили окситоцином. Случаев хирургического родоразрешения и ручного вмешательства в полости матки у последовательного и ранний послеродовой периоды в этой группе отмечено также в 2 раза меньше.
Методика стимуляции родовой деятельности дезаминоокситоцином (ОГА-914). В последнее время в практику родовспомогательных учреждений вводится синтетический окситоцин ОГА-914. Применение его очень удобное и не связано с риском появления судорожных схваток и других негативных явлений, которые бывают при введении окситоцина. Действие его на миометрий аналогичная действия окситоцина. ОГА-914 применяют трансбукально в таблетках (по 25 или 50 ЕД вещества в таблетке) каждые 30-40 мин в течение 5 час в зависимости от получаемого эффекта. Доза дезамино-окситоцина должно быть строго индивидуальной. Средняя доза составляет (520 ± 32,6) ОД (Л. С. Персианинов, 1971). Положительный результат после применения ОГА-914 получен в 89,4% рожениц. Этот же препарат можно вводить интрацервикально за внутренний маточный зев (1 таблетку).
Методика стимуляции родовой деятельности простагландинов F, n. С целью лечения первичной слабости родовой деятельности, особенно в случае преждевременного отхождения околоплодных вод и при несглаженные шейке матки, очень успешно применяют также простагландин F, H. Методика его применения такова: содержимое флакона (5 мг препарата) растворяют в 100 мл 5% раствора глюкозы. Раствор вводят внутривенно капельно сначала со скоростью 20 капель за 1 мин (50 мкг / мин), через 1 год доводят ее до 30 капель в 1 мин (100 мкг / мин). Уже через 15-30 мин после внутривенного введения простагландина F, fi проявляется его высокая тономоторна воздействие на миометрий.
При стимуляции родовой деятельности средняя продолжительность введения простагландина F, a составляет 3-3,5 ч, при этом расходованием значится в среднем 7 мг препарата. За данными Л. С. Персианинова (1972), простагландин F, n не вызывает изменений функции сердца плода и не повышает артериальное давление у роженицы. Применяют также синтетический 15-метил-простагландин F2n, тономоторна действие которого на миометрий преобладает действие обычного простагландину F, rx в 10 раз. Введение простагландинив показано преимущественно при «незрелом» шейке матки.
В редких случаях при первичной слабости родовой деятельности проводится оперативное родоразрешение путем кесарева сечения. Операция показана тогда, когда околоплодные воды отошли преждевременно, нет эффекта от медикаментозного лечения, особенно если при «незрелом» шейке матки нет динамики ее раскрытия, длительность безводного промежутка составляет 7 - 8 час.
Оперативное родоразрешение путем кесарева сечения при первичной слабости родовой дильности показано также в интересах плода в случае острой его гипоксии, особенно при удручающем акушерском анамнезе (мертворождение при предыдущих родах, пожилой возраст першородилли), бесплодие в анамнезе и т.д.).
Наряду с медикаментозными средствами и акушерскими манипуляциями для стимуляции родовой деятельности могут применяться нетрадиционные методы (акупунктура, электроакупунктуры т.п.). Из этих методов в наше время для стимуляции родовой деятельности в акушерской практике чаще всего применяется электроакупунктуры, для проведения которой используют различные Электростимуляторы типа Ж-6805, мультивибратора и другие приборы, позволяющие регулировать частоту, форму импульса, амплитуду, силу и напряжение тока. Стимуляцию точек акупунктуры проводят с помощью переменного тока частотой от 2 до 15 Гц, прямоугольными импульсами. Подбирают режим электростимуляции индивидуально. Нередко для усиления эффекта рефлексо-иглотерапии используется воздействие постоянным током через введенные в активные точки иглы. Для достижения терапевтического эффекта достаточно воспользоваться слабыми токами (50-70 мкА).
Во время проведения электроакупунктуры с целью стимуляции и усиления слабой родовой деятельности используют, как правило, две точки: на правой руке точка Хэ-гу и на левой ноге точка Сан-инь-цзяо. К серебряных игл-электродов подключается импульсный электростимулятор в различных режимах стимуляции в зависимости от состояния роженицы и эффекта стимуляции. Электростимуляция матки проводится сериями течение 15 мин с короткими паузами. Длительность электростимуляции 3 ч. При подключении к игл-электродов импульсного тока с частотой до 1000 Гц и силой 1,5 мА наблюдаются сначала активизация нервно-мышечного аппарата верхних и нижних конечностей, затем через несколько минут усиливаются схватки или потуги. Эта методика стимуляции родовой деятельности проста, высокоэффективная, экономическая, не имеет негативного влияния и безопасна для матери и плода. В результате такой стимуляции после того, как разовьется хорошая родовая деятельность, родоразрешения наступает быстро.
При лечении слабости родовой деятельности используют 1-й вариант возбуждающего метода. При этом рекомендуется наносить редкие, но сильные раздражения в течение 8-10 мин в такие основные точки: Хэ-гу, Сан-инь-цзяо, Гуань-юань, Тай-чун, Кунь-лунь, Чжу-цзы.
Как самостоятельный метод воздействия на рефлекторные зоны и точки акупунктуры в наше время применяют низкоэнергетическое оптические квантовые генераторы - лазеры. Монохроматические когерентное излучение дает определенный лечебный эффект. Излучение гелий-неоновых лазеров производит стимулирование влияние на биологические ткани. Происходит стимуляция активных точек за счет поглощения энергии излучения. На организм в целом, а также на периферическую и центральную нервную систему это излучение вредного влияния не оказывает.
Лазерное излучение используется для раздражения перечисленных ранее точек акупунктуры от нескольких секунд до 20-30 с. Для усиления эффекта акупунктуры энергия лазера направляется непосредственно на иглы, введенные в активные точки.
Во время лечения первичной слабости родовой деятельности необходим тщательный контроль за состоянием плода. Как только появятся малейшие признаки гипоксии его, показание применения всех имеющихся средств, направленных на борьбу с этим состоянием. Кроме того, в связи с тем, что при первичной слабости родовых сил очень часто возникает метаболический ацидоз организма матери и плода, показанное через каждые 4-5 ч. профилактических введение препаратов для борьбы с возможной гипоксией плода.
При лечении первичной слабости родовой деятельности в связи с замедленным темпом раскрытия шейки матки рекомендуется назначение спазмолитических препаратов (2 мл 2,5% раствора но-шпы, 1 мл 1% раствора апрофену, 1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и др. ), которые можно вводить вместе с пологостимулювальною смесью внутривенно капельно или применять внутримышечно.

Слабость родовой деятельности

Среди нарушений сократительной функции матки во время родов ведущее место занимает слабость родовой деятельности. Различают первичную и вторичную слабость родовых сил. Первичная слабость ее проявляется с началом родов и может сохраняться во второй и третий периоды, вторичная - возникает после нормальной родовой деятельности в первой или второй периоды родов.
По нашим данным (Н. С. Бакшеева, А. Т. Михайленко, 1970), на 30 554 родов, принятых в городских родовспомогательных учреждениях, слабость родовой деятельности выявлено в 2253 рожениц, что составляет 7,34%. Удельный вес этой патологии у першородиль - 84%, а в повторнородиль - 16%. Вторичная слабость родовых сил в структуре этой патологии - 8,2%.
Первичная слабость родовой деятельности
Патогенез. Слабость родовой деятельности обусловлена следующими факторами:
а) низкая чувствительность нервных рецепторов матки относительно препаратов тономоторнои действия;
б) уменьшение синтеза окситоцина, простагландинов, серотонина, катехоламинов, кининов и эстрогенов, особенно эстриола и эстрадиола;
в) повышенная активность гормона желтого тела;
г) снижение активности АТФ-азиактомиозину, а также синтеза окситоцичних веществ (ацетилхолина, питоцину);
д) высокая активность питоциназы, холинэстеразы и моноаминоксидазы - ферментов, разрушающих указанные выше биологически активные вещества, а также повышения активности аденилатциклазы, которая катализирует синтез и избыточное содержание АМФ .
Доказано, что в решении родов немалое значение имеет состояние биоэнергетической звена мышцы матки и интрамуральные иннервации миометрия. Установлено, что во время беременности в миометрии происходят:
а) структурные изменения в белковом составе вследствие увеличения содержания сократительной белка актомиозину и уменьшение количества белка стромы
б) прогрессирующее увеличение в динамике беременности содержания гликогена, макроэргических фосфатов (АТФ), серотонина, катехоламинов;
в ) увеличение конце беременности содержанию кальция, калия и натрия;
г) повышение интенсивности и энергетической эффективности основных процессов тканевого обмена, что обеспечивает рост мышцы матки и качественную перестройку ее белкового состава и энергетического обмена.
Если в какой биоэнергетический или нейрогуморальные звене поколеблются сложные процессы обмена веществ в матке беременной, которая из органа плодовмистилища во время беременности перестраивается во время родов у плодозганяючий моторный орган, может наступить слабость родовой деятельности.
Сложном акта, которым являются роды, предшествует состояние подготовки к ним нервно-мышечного аппарата матки и организма беременной в целом. Известно, что ведущую роль в решении родовой деятельности играют эстрогенные гормоны и ряд других биологически активных веществ (окситоцин, серотонин, простагландины, ацетилхолин, катехоламины, кинины). Чем ближе ко времени нормальных родов, тем больше изменяется соотношение гормонов в сторону увеличения содержания в крови эстрогенов, особенно эстрадиола. Во время родов, осложненных слабостью родовой деятельности, в крови отмечается снижение уровня всех фракций эстрогенов. Л. В. Тимошенко (1968) отметил резкое снижение экскреции эстрадиола при такой патологии.
Доказано, что эстрогенные гормоны в плаценте синтезируются из предшественников эстрогенов, которые производятся плодом (его надпочечниками, печенью и другими органами); ведущую роль в этом процессе играет фетоплацентарного комплекса. Таким образом, выявлено, что слабость родовой деятельности происходит на фоне гипоэстрогении.
Введение эстрогенных гормонов и галаскорбину в эксперименте вызывает морфологические и биохимические изменения в миометрии, похожие на те, которые происходят в процессе развития нормальной беременности и родов.
По данным Кнаус (1951), окситоцин не является гормоном, самостоятельно вызывает родовую деятельность. По его мнению, возникновение схваток зависит не столько от количества циркулирующего в крови окситоцина, сколько от степени реактивности мышцы матки, то есть биологической готовности ее реакции на окситоцин.
Причины, вызывающие первичную слабость родовых сил, могут быть разделены на следующие группы:
а) причины общего характера,
б) функциональные изменения в матке,
в) органические изменения.
К причинам общего характера относятся: нервно-психические нарушения, инфантилизм, общее истощение. Функциональные изменения - это недостаточное накопление в крови и миометрии женщин в конце беременности эстрогенных гормонов, особенно эстрадиола, окситоцина и других биологически активных веществ (серотонина, простагландинов, ацетилхолина, катехоламинов, кининов), а также актомиозину и одновременно избыток прогестерона (прогестероновых блок матери), хорионического гонадотропина и других веществ, тормозящих сократительную деятельность матки; недостаточный синтез в миометрии донаторов мышечной энергии, электролитов и микроэлементов; нарушение синтеза ДНК, РНК и окислительно-восстановительных процессов в миометрии (гипоксия и ацидоз.
Причинами функциональных изменений могут быть также перерозтягнення матки при многоводие, многоплодие, крупного плода и т.д. При этом повышается чувствительность а-и подавляется чувствительность β-адренорецепторов миометрия.
К органических изменений в матке, снижающих сократительную способность ее, относятся: а) недоразвитость матки и пороки ее развития; б) дегенеративные процессы в мышце матки, при которых происходит замена мышечных волокон соединительнотканными элементами и патологическая денервации, в) опухоли матки, в частности миомы, г) рубцы после операции кесарева сечения. Крайне негативно влияют на состояние матки внутриматочные инструментальные вмешательства в связи с абортами, что, как правило, разрушают нервно-мышечный аппарат и приводят впоследствии к стойким нейротрофических изменений в тканях матки.
Первичная слабость родовых сил может возникнуть и в случае поперечного положения плода, при тазовых предлежании, предлежании плаценты, преждевременном и раннем отхождения околоплодных вод.
Первичная слабость родовых сил чаще всего развивается в першородиль старше 30 лет.
Клиническая картина родов при первичной слабости родовых сил достаточно разнообразна. Схватки могут быть удовлетворительной силы, но очень редкими, достаточно частыми, но слабыми и непродолжительными. Слабость родовых сил часто способствует затяжном течении родов, нередко ее сопровождает раннее отхождение околоплодных вод. Значительное удлинении безводного промежутка нередко приводит к инфицированию родовых путей и гипоксии плода.
В Прогрессивный период вследствие сниженной сократительной способности матки возникают аномалии отслойка плаценты и связанная с этим кровотечение.
Длительное течение родов утомляет роженицы, она теряет сон и аппетит, что, в свою очередь, приводит к истощению ее сил, негативно отражается на ходе родов.
Диагноз первичной слабости родовых сил устанавливается при наблюдении за роженицы не менее 5-6 часов от начала родов (слабые, непродолжительные, редкие схватки), по оценке скорости раскрытия шейки матки и продвижением предлежащей части плода. Более точно силу родовой деятельности можно определить с помощью объективных методов исследования: внешней гистерографии, кардиотокографии, радиотелеметрии т.д.
Диагноз ставится на основании характерной клинической картины - слабость и непродуктивность схваток, затяжные роды; если прошло 8-10 часов от начала родов в першородиль и 4-6 ч в повторнородиль, шейка матки не раскрылась на 6 см (до трех пальцев), можно утверждать о первичной слабости родовых сил.

Аномалии родовых сил

Значительная часть патологических состояний, возникающих во время беременности и родов, обусловленная нарушением моторной функции матки. Сократительная (моторная) деятельность матки плотно связана с тонусом и возбудимостью ее мышц. Тонус «беременной» и «рожающей» матки - это рабочая готовность матки к сократительной активности. Во возбудимостью матки понимается способность ее реагировать сокращениями на различные экзогенные и эндогенные стимулы.
В последнее время доказано, что развитие родовых сил во многом определяется готовностью организма женщины к родам. Физиологическое течение родов возможно лишь при наличии сформированной родовой доминанты, которая появляется вместо истощенной доминанты беременности и объединяет в единую динамическую систему как высшие нервные центры, так и исполнительные органы. При этом начинают преобладать рефлексы, обеспечивающие условия для прогрессирующего течения родов, при одновременном торможении рефлексов, сохраняющих беременность. Клинически готовность организма к родам начинает вырабатываться в процессе формирования родовой доминанты - во время так называемого подготовительного периода к родам, который повышается в последние 10 дней беременности и характеризуется структурными изменениями шейки матки - укорочение, сглаживание и прогрессирующего раскрытия, то есть именно тех признаков, называемые «зрелостью» шейки матки.
Появление признаков «зрелости» шейки матки обусловлено рядом морфологических, био-и гистохимических преобразований, ярко проявляются в конце беременности. Указанные изменения можно обнаружить в повседневной клинической практике методом бимануального пальпаторно исследования, используя который следует обращать внимание на консистенцию шейки, степень ее укорочение, проходимость шеечного канала, расположение влагалищной части шейки матки в малом и степень розрихлення и толщину нижнего сегмента матки.
Готовность организма беременной к полог можно определить с помощью изучены тонуса, возбудимости и сократительной активности методами гистерографии и радиотелеметрии, используя для этого специальную аппаратуру.
Определить возбудимость матки могут методом окситоцинового теста Смита, заключающийся в дозированном внутривенном введении беременной женщине или роженицы раствора окситоцина.
Методика. Перед началом введения препарата беременна около 30 мин должна находиться в горизонтальном положении, при этом проводится регистрация спонтанной активности матки с помощью гистерографа или пальпаторно. Непосредственно перед проведением теста готовят раствор окситоцина из расчета 0,01 ЕД препарата на 1 мл изотонического раствор натрия хлорида или 5% глюкозы; такой раствор вводят беременной внутривенно - по 1 мл за 1 мин, но н более 5 мл этого раствора. Проба считается положительной, если в течение первых 3 мин от начала введения окситоцина у беременной начинает сокращаться матка. Как только матка начала сокращаться, инфузию раствора следует прекратить.
Если окситоцинового тест положительный спонтанное наступления родов возможно в течение 2 суток со времени проведения пробы, если отрицательный - через 3-4 суток, а может и больше.
Окситоцинового тест чаще всего применяется в случае перенашивание беременности, лишь в отдельных случаях прибегают к нему для диагностики готовности матки к родам.
Готовность организма беременной к родам можно определить путем оценки цитологической картины влагалищного мазка: по мере приближения родов в влагалищном мазке появляется характерная «естрогенизация» - растет количество клеток многослойного плоского эпителия и уменьшается количество навикулярних базофильных клеток, типичных для прогрессирующей беременности.
Оценивая в целом готовность организма женщины к родам, необходимо учитывать также состояние плода, его адаптационно-компенсаторные возможности по внутриутробных условий жизни с помощью фоно-и электрокардиографии, изучение фракций фосфолипидов в околоплодных водах и в сыворотке крови беременной. Эти исследования имеют очень важное значение, если у беременной имеется акушерское и сопутствующая экстрагенитальная патология, особенно когда существует большой риск рождения ребенка с респираторным дистресс-синдромом.
Таким образом, определение степени готовности организма женщины к родам, а плода - к внеутробной существование имеет большое практическое значение, поскольку позволяет в полной мере прогнозировать особенности течения предстоящих родов и, в частности, предусмотреть возможность наступления аномалий родовых сил и нарушения состояния новорожденного ребенка.
Аномалии сократительной деятельности матки могут проявляться в ослаблении или усилении схваток, нарушении периодичности и ритма сокращений, а также в расстройстве координации сокращений различных отделов матки.
Сейчас чаще всего применяется такая классификация аномалий родовой деятельности: первичная слабость родовых сил; вторичная слабость родовых сил; дискоординированная родовая деятельность; стремительные роды; судорожные сокращения матки.

---------------------------------------------------------------
Человек, больной сколиозом, знает, что заболевание практически не лечится. Поэтому альтернетивное лечение сколиоза, возможно, единственный шанс.
---------------------------------------------------------------

Анализ состояния здоровья детей и женщин в Украине

Если речь идет о здоровье детей и женщин репродуктивного возраста, то проблематично начать анализ с какой-то определенной возрастной категории. Доказано, что больная женщина репродуктивного возраста не может родить абсолютно здорового ребенка, а больная новорожденная девочка в будущем с большой вероятностью будет иметь проблемы с репродуктивным здоровьем.
Однако по данным отечественных и зарубежных авторов, наиболее подверженным заболеваемости является подростковый возраст. Анализ состояния соматического здоровья подростков свидетельствует о его негативные тенденции. За последние годы (1991-2000) общая заболеваемость девушек в возрасте 15-17 лет возросла в 1,7 раза, в том числе на отдельные нозологии: болезни мочеполовой системы - в 4,6; нарушение менструальной функции - в 4,5; воспалительные заболевания придатков матки - в 4,6 раза.
Эксперты ВОЗ подчеркивают, что большинство болезней в этот период может повлечь нарушение репродуктивного здоровья в будущем.
Низкий уровень соматического здоровья женщин в период до наступления беременности имеет последствия во время беременности и родов. Ныне у каждой третьей беременной наблюдаются проявления анемии, у каждой шестой - болезни мочеполовой системы, у каждого пятнадцатого - болезни системы кровообращения. Такое состояние соматического здоровья беременных приводит к росту осложнений родов, угрозы материнских и плодово - Младенческая потерь. Эти потери, особенно плодово-малышу, в значительной мере обусловлены также высоким процентом (5-8%) преждевременных родов.
Анализируя статистические данные относительно перинатальных потерь и смертности детей первого года жизни следует отметить, что уровни и структура перинатальной, неонатальной и младенческой смертности в течение 1991-2004 гг имели разные величины. Так, самый высокий показатель младенческой смертности имел место в 1995 г. - 14,7 на 1000 родившихся живыми.
Перинатальная смертность в течение 1995-1997 гг достигала 12 на 1000 родившихся живыми и мертвыми. Уровень неонатальной и ранней неонатальной смертности был самым высоким в 1997 г. - 7,7 и 5,6 на 1000 родившихся живыми соответственно.
Высоким был также показатель материнской смертности - в начале 90-х годах он составлял 39,7-32,4 случая на 100 тысяч родившихся живыми.
Изучая структуру младенческой и материнской смертности за статистическими данными и данными специальных реестров, мы пришли к выводу, что за последние 25-30 лет она существенно изменилась. Если четверть века назад малыши первого года жизни умирали главным образом от болезней органов дыхания и инфекционных заболеваний, то в начале ХХI в. преобладают малышу потери от состояний, возникшие в перинатальный период и вследствие врожденных пороков.
По результатам изучения возрастной структуры умерших на первом году жизни установлено, что 50-60% из них погибает в течение первого месяца жизни, в так называемый неонатальный период. В ранний неонатальный период (0-6 дней) новорожденные погибают в 60-70% случаев от асфиксии и других гипоксических состояний. Эта же причина обусловливает высокие показатели мертворождаемости.
Изменилась также структура материнской смертности. Если в первой половине 90-х гг во время беременности, родов и в послеродовой период женщины умирали от осложнений соматических заболеваний, так называемой экстрагенитальной патологии (ЭГП) (33,8%), абортов (19,2%), кровотечения (16 , 4%) и гестозов (9,4%), то в последние годы уровень потери женщин вследствие абортов и кровотечений существенно снизился. Наблюдается также определенное уменьшение материнской смертности, связанной с ЭГП.
Научные исследования и практические наработки свидетельствуют, что вопросы сохранения репродуктивного здоровья, уменьшение материнских и плодово-младенческой потерь, а тем более демографическая ситуация выходят далеко за рамки медицинской отрасли и уже давно стали общегосударственной, межсекторального проблемой. Поэтому с целью их решения был принят целый ряд законодательных актов, государственных, национальных, отраслевых и региональных программ: Национальная программа "Планирование семьи" (1995), Национальная программа "Дети Украины" (1996), Целевая комплексная программа генетического мониторинга (1999), "О дополнительных мерах по обеспечению выполнения Национальной программы" Дети Украины "на период до 2005 года (2001), Национальная программа" Репродуктивное здоровье 2001-2005 "и др.
Еще одной из особенностей состояния здоровья детей и женщин репродуктивного возраста является то, что его неудовлетворительный уровень наслаивается на крайне неблагоприятной демографической ситуации, которую некоторые демографы считают кризисной. И это подтверждается тем, что современный исторический период развития Украины характеризуется низким уровнем рождаемости.
Несмотря на определенное повышение рождаемости в 2002-2004 гг, темпы воспроизводства населения остаются критическими. Суммарный коэффициент рождаемости составляет 1,2, тогда как даже для простого воспроизводства населения необходимо, чтобы он был не меньше 2,4 ребенка на 1 женщину. На Европейском континенте ниже, чем в Украине, коэффициент суммарной рождаемости регистрируется в Чехии и Болгарии.
Если вклад молодых матерей (до 25 лет) в величину суммарной рождаемости в большинстве стран Европы снижается, то в Украине этот показатель составляет 55% и является одним из самых высоких в Европе.
В результате неблагоприятных изменений в процессах рождаемости на микроуровне не удовлетворяется потребность в детях, а на макроуровне - происходит деформация возрастного состава населения, уменьшение его демографического и трудового потенциала. Кризисное состояние детородной активности населения будет сказываться на протяжении жизни многих поколений не только на уровне семьи, но и всего общества, имея следствием волнообразную будущую динамику численности населения и его возрастных контингентов, может превратиться в ощутимую препятствие для устойчивого развития страны.
Поэтому был принят ряд государственных документов по "стимулирование" рождаемости. В частности, это Указ Президента Украины от 03.01.2002 г. № 5 / 2002 "О мерах по поощрению рождаемости в Украине", постановление Кабинета Министров Украины от 29.03.2002 г. № 161-р "Об утверждении Концепции безопасного материнства" и др.
Соответствующие мероприятия были разработаны и реализуются также на отраслевом уровне. За годы независимости Украины были созданы и усовершенствованы такие службы, как планирование семьи, детская и подростковая гинекология, медико-генетическая и детская неврология, неонатология.
Активно внедряются новые медицинские и организационные технологии: совместное пребывание матери и новорожденного ребенка; новые принципы грудного вскармливания; семейные родильные залы; неонатальные и перинатальные центры; неонатальные тренинговые центры.
Такой комплексный межсекторальных подход и внедрение новых медицинских и организационных технологий позволили улучшить уровень здоровья детей и женщин и в конечном итоге - уменьшить плодово-малышу потери и снизить материнскую смертность.
Однако достигнутые показатели остаются все же хуже, чем в других странах Европы. Поэтому для дальнейшего улучшения состояния здоровья детей и женщин репродуктивного возраста необходимы значительные инвестиции, рациональное использование имеющихся ресурсов и приведения качества оказания медицинской помощи в соответствие со стандартами ВОЗ, а главное - нужно сформировать у населения понимания необходимости сохранения собственного здоровья.

Амоксициллин Ватхем: возможности и перспективы в педиатрической практике

Основными требованиями, предъявляемым к современной фармакотерапии, является оптимизация соотношения стоимость-эффективность лечения с обеспечением быстрого выздоровления. Это может быть достигнуто лишь путем внедрения комплекса мероприятий по усовершенствованию диагностики инфекционной патологии, оценки антибиотикочутливости возбудителей, разработки соответствующих алгоритмов (стандартов, протоколов) эмпирической антибактериальной терапии с фармакологическим обоснованием режимов дозирования. При этом перспективы лечения инфекционной патологии становятся реально обнадеживающими, что связано с созданием и внедрением в практику структурно новых антибактериальных препаратов, а также с выпуском высококачественных генерических препаратов с антибактериальной активностью.
С позиции рациональной химиотерапии лишь 50% больных получают адекватную антибактериальную терапию. В большинстве случаев это обусловлено применением "старых" схем лечения из-за недостаточной информированности врачей о новых лекарственных форм и средств.
На сегодняшний день Международным союзом по рациональному использованию антибиотиков (APUA) зарегистрировано 15 групп антибактериальных препаратов, которые включают 109 генерических наименований (свыше 600 торговых названий) . Это привело к тому, что за короткое время на нашем фармацевтическом рынке появилось несколько десятков оригинальных антибиотиков. Для врачей, при их загруженности, это создает определенные трудности в назначении того или иного лекарственного средства. Ведь выбор антибиотика и путей его введения является сложной задачей в процессе комплексного лечения инфекционной патологии у детей.
Фармацевтическая промышленность имеет значительный арсенал антибактериальных пероральных средств, которые широко применяются в педиатрической практике, поскольку выпускаются в виде суспензий, сиропов, таблеток с соответствующей дозировкой. Анализируя классические пути введения антибиотиков (в частности, парентеральный и пероральный) при определенных обстоятельствах у детей следует отдавать предпочтение именно пероральном пути, как это рекомендует ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) - в виде суспензий и сиропов, поскольку устраняется выраженный Психотравмирующие влияние на ребенка, сводится к минимуму опасность передачи инфекций, в том числе вирусного гепатита и ВИЧ-инфекции. Введение к клинической практике принципа минимальной достаточности в лечении бактериальных инфекций у детей позволяет отказаться от инъекционных препаратов за счет использования высокоэффективных пероральных антибиотиков.
Учитывая вышеизложенное, следует выделить новый препарат, появившийся на нашем рынке, - Амоксициллин Ватхем. Амоксициллин Ватхем производится компанией Ватхем-Фармация, в сотрудничестве с ведущей фармацевтической компанией "Биохеми ГмбХ" (Австрия). Данный препарат относится к группе полусинтетических пенициллинов, имеет широкий спектр антибактериального действия, хорошие фармакокинетические и фармакодинамические свойства в сочетании с уникальными лекарственными формами. Таблетки и гранулы для приготовления суспензии быстро и практически полностью (93%) всасываются в желудочно-кишечном тракте, биодоступность составляет 90% (для сравнения, ампициллина тригидрата - 34%), что позволяет назначать препарат три раза в сутки. Прием пищи не влияет на абсорбцию препарата. Максимальная концентрация активного вещества в плазме наблюдается через 1-2 ч. В терапевтически эффективных концентрациях быстро проникает в слизистые оболочки, мокроты, костную ткань, внутриглазную жидкость. Около 17% препарата связывается с белками крови, а концентрация амоксициллина в желчи превышает его концентрацию в плазме крови в 2,4 раза.
Амоксициллин Ватхем прошел все этапы клинических исследований и исследований на биоэквивалентность в самых известных институтах Европы, а именно - в отделении клинических исследований Sandos Research Institute (Вена, Австрия), в отделении медицины ф.Biochemie GmbH (Австрия). Дополнительные исследования биоэквивалентности проводились в проблемной лаборатории по разработке, изучению, внедрению, производству лекарственных средств РАМН, в Институте биотехнологии лаборатории фармакокинетики (Россия). Клинической практикой доказано, что в процессе длительной селекции микроорганизмы постепенно приспосабливаются к наиболее употребляемых антибиотиков, формируется антибиотикорезистентнисть. На сегодняшний день антибактериальные средства (ампициллин, гентамицин, оксациллин, котримоксазол, бисептол), активно применялись в последние 7 лет, не дают желаемого эффекта. Это еще одна из причин, акцентирует внимание на препарате Амоксициллин Ватхем, который обладает бактерицидным действием, активен в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, таких как Streptococcus pneumonie, Clostridium tetani, C. Welchii, Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitides, Staphilococcus aureus, Bacillus anthracis, Listeria monocytogenes, Helicobacter pylori, чего нельзя сказать о других антибиотики пенициллинового ряда.
Учитывая данные исследований, рекомендуется назначать Амоксициллин Ватхем эмпирически, до получения результатов бактериологического исследования.
Данный препарат можно использовать для лечения детей разных возрастных групп. Суспензии имеют вкус свежих фруктов (малины, клубники), с приятным запахом. Форма выпуска и метод дозирования позволяет использовать препарат для лечения детей периода новорожденности и первого года жизни, причем частота побочных реакций в виде диспептических проявлений с нарушением биоценоза наблюдается значительно реже, чем при применении других препаратов пенициллинового ряда. Таким образом, препарат Амоксициллин Ватхем в суспензии рекомендуется применять у детей с периода новорожденности до 10 лет.
Наиболее распространенной патологией детского возраста являются заболевания органов дыхания. Такая распространенность обусловлена, в первую очередь, анатомо-физиологическими особенностями органов дыхания, особенно детей раннего возраста [4, 7], неблагоприятными условиями внешней среды (переохлаждение, нерациональное вскармливание, дефекты ухода) и внутренней среды (рахит, гипотрофия, анемия, экссудативно - катаральная аномалия конституции, респираторные вирусные заболевания). Все эти факторы способствуют нарушению барьерной функции слизистой оболочки дыхательных путей, снижают местный иммунитет, вызывают ухудшение эвакуаторной, дренажной функции трахеобронхиального дерева. Наиболее частыми возбудителями острых респираторных заболеваний и обострений хронической бронхолегочной патологии являются бактерии (пневмококки - до 70%, гемофильной палочки - 20-60%, b-гемолитический стрептококк группы А, вирусы, грибы, паразиты, смешанная флора - около 8%), но всегда присоединяется бактериальная флора. Все это обосновывает необходимость использования в качестве эмпирической стартовой терапии пероральных пенициллинов широкого спектра действия, а именно - Амоксициллин Ватхем, в дозах, зависимых от возраста и веса больного ребенка, течения заболевания. Даже при тяжелых форм заболеваний заслуживает внимания внедрению к практике ступенчатого метода антибактериальной терапии, которая заключается в сокращении длительности парентерального введения антибиотика до 1-3 дней (появление положительного эффекта), с переходом на пероральный прием.
Рассматривая острые и хронические заболевания лор-органов, которые встречаются в амбулаторной практике, отмечено, что их основным этиологическим фактором являются стрептококки и их комбинации со стафилококками. Это и обосновывает применение в лечении таких больных антибиотиков аминопеницилинового ряда, к которым еще не сформировалась резистентность микроорганизмов, а именно - Амоксициллин Ватхем. Данный препарат назначают в различных лекарственных формах и дозах, в зависимости от возраста больного и тяжести заболевания.
На протяжении уже нескольких десятилетий в этиологии инфекций мочевыводящих путей (пиелонефрит, пиелит, цистит) бесспорным лидером является Esherichia coli, поэтому эффективность лечения и прогноз определяется правильно выбранной эмпирической антимикробной терапией. Примером рациональной терапии при лечении инфекции мочевыводящих путей в педиатрической практике является аминопенициллин (Амоксициллин Ватхем). Такой выбор основывается на чувствительности возбудителя к данному препарату, способности антибиотика проникать в поврежденные ткани, поскольку данный препарат почти полностью выводится почками (80% - путем канальцевой экскреции, 20% - путем клубочковой фильтрации), и на создании терапевтически эффективной концентрации в моче.
Результаты многочисленных исследований и собственный опыт позволяют рекомендовать лекарственное средство Амоксициллин Ватхем для широкого использования в педиатрической практике при лечении острой и хронической инфекционной патологии.

Амилоидоз почек.

Определение. Амилоидоз (Е 85) - это поражение почек вследствие откладывания своеобразной субстанции - амилоида - сначала в промежуточной ткани пирамид, далее - у базальной мембраны клубочков и в самой мембране (Б. Н. Кузнецов, 1995). Последнее вызывает нарушение функции почек и развитие ХПН.

Этиология, патогенез. Первичный амилоидоз обусловлен чрезмерным образованием "легких" цепей иммуноглобулинов. Поскольку при этом в моче часто обнаруживают белок Бенс-Джонса, а в костном мозге - увеличенное количество плазматических клеток, такой амилоидоз считают следствием плазмоклитиннои дискразии. При вторичном амилоидозе амилоидогеном являются белки сыворотки типа α2-глобулинов. Амилоидогенамы могут быть и некоторые гормоны - полипептиды (кальцитонин, инсулин), кроме них, в состав амилоида входит еще белок Р, напоминающий по строению С1-фракцию комплемента. Для наследственного амилоидоза характерно генетический дефект синтеза фибриллярных белков тела.
Существуют различные теории амилоидогенезу:
1. диспротеиноза: амилоид - продукт нарушенного обмена белков, когда их Грубодисперсные фракции и аномальные формы (парапротеинов) образуют амилоид. Он депонируется под эндотелием и аргирофильных оболочкой сосудов.
2. имунологчна теория: в основе амилоидогенезу лежит иммунная реакция антиген-антитело с преципитацией белкового комплекса в местах образования антител (РЭС) при условии их угнетенного синтеза и чрезмерно антигена.
3. теория клеточной местной секреции: амилоид - это секрет мезенхимальных клеток, в которых нарушена белково-синтетическая функция.
Среди не бактериальных воспалений частыми "амилоидогенамы" является ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартириит, псориатический артрит, синдром Шегрена, Бехчета, Рейтера, юношеский ревматоидный артрит. Среди бактериальных - бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит, туберкулез
Амилоидогены - опухоли: болезнь Ходжкина, рак почки, медуллярный рак щитовидной железы.
Такого единого заболевания, как амилоидоз не существует. Это собирательное понятие при котором мы имеем дело с амилоидозом, для которых характерны: диспротеинемия, реактивная, непластична или генетическая трансформация клеток ретикулоэндотелиальной системы (РЭС); единственная субмикроскопична структура первичной субстанции заболевания - амилоид - как основа заболевания.
Морфологический субстрат АН. Ультрамикроскопические амилоид - это фибриллы, скрученные в виде слоев, переплетенных согласно пространственной конфигурацией бета (β). Такие депозиты нерастворимые в воде, трудно поддаются влиянию протеиназ, что способствует образованию устойчивых, необратимым отложений. Последние сжимают клетки, ухудшая их кровоснабжение.
Морфологически описаны 5 стадий отложение амилоида.
1. дискретная - амилоид мезангиальной и субендотелиальнои зон в отдельных петлях.
2. амилоид в 50% петель всех клубочков.
3. диффузное глобальное откладывания.
4. диффузное отложение амилоида в 70% петель.
5. клубочки не имеют ядер, образуя подобные гиалиноза сферы.
В зависимости от размещения амилоидных масс различают периретикулярний и периколагеновий типы.
В зависимости от характера белка - амилоидогена различают следующие типы амилоидоза: первичный ( "атипичный", АL - параамилоидоз), первичный (идиопатический), нефропатичний и кардиопатичний.
Классификация АН (Б. Н. Кузнецов, 1995).
По форме: первичный, вторичный.
По морфогенеза: периколагеновий, периретикулярний.
Клинико-морфологические варианты: парениматозний, мезенхимальных.
Клинический тип - обусловлен преимущественным поражением отдельных органов или систем.
Стадии: протеинурична, отечная, азотемична.
Клиническая классификация АН (за Рябовым С.И., 1982)
І. Стадия 1.початкова.
2. клинических проявлений.
3. терминальная.
II. Фаза 1. протеинурична.
2. нефротический
3. отечно-протеинурична.
4. гипертензивная.
5. хроническая почечная недостаточность.
III. Течение 1. повильнопрогресуючий.
2. быстропрогрессирующим.
3. рецидивирующий.
Пример формирования диагноза.
Хронический остеомиелит правого бедра с частыми обострениями;
Амилоидоз почек, стадия клинических проявлений, медленно прогрессирующее течение, ХПН II в.;
Первичный амилоидоз почек, терминальная стадия, быстро прогрессирующее течение, ХПН III в.
Клиническая картина. Начальная стадия: клинические проявления основного заболевания, диспротеинемия с повышением в крови α2 и β-глобулинов, периодическая небольшая протеинурия, еритроцитурия.
Протеинурична стадия: протеинурия в сочетании с незначительными изменениями осадка мочи, ускорение СОЭ, появляются пастозность и отеки, диспротеинемия при сопутствующем амилоидозе печени - гипопротеинемия и гипоонкия, гепато-и спленомегалия.
Отечная стадия: отеки, артериальная гипотензия (только в 1 \ 5 больных - гипертензия), клинические проявления нефротического синдрома (бледность, слабость, плохой аппетит, тошнота, рвота, иногда понос, головокружение, олигурия. На этой стадии симптомы основного заболевания скрыты, доминирует почечный синдром. Возможные тромботические осложнения, которые провоцируются общей дистрофией, гипо-и акинезия, артериальной гипертензией.
Азотемична стадия: проявления диспепсии стабилизируются, нарастает усталость, апатия, истощение, кожа больных сухая, шелушится, приобретает землисто-серого оттенка, беспокоит сухость во рту, ощущение жажды, характерная пастозность и отеки.
Описанную последовательность стадий АН наблюдают не всегда возможна первично-азотемична ( "гипертензивная") форма, при которой наблюдают высокую АГ с соответствующими признаками гипертензивного сердца (одышка, стенокардия, левожелудочковая недостаточность).
Диагностические критерии, дифференциальный диагноз. Протеинурична стадия АН диагностируется по протеинурией, диспротеинемиею, ускорением СОЭ. При динамическом наблюденные за больными, перечисленные признаки являются постоянными. Возможно цитологическое исследование подкожной клетчатки живота, слизистой оболочки десны и прямой кишки на предмет выявления амилоида в биоптате. Точный диагноз можно выставить только на основании биопсии почек.
Дифференциальную диагностику на этой стадии проводят с нефротуберкульозом, ХГН с мочевым синдромом, застойной почкой, диабетическим гломерулосклероз, паранеопластичною нефропатией.
У больных "ревматические заболевания" отечный синдром и признаки общей дистрофии подтверждают АН. Наблюдение за коагулолагичнимы показателям, в частности по уровню антитромбина III, α 1-антитрипсина и агрануляцийною способностью тромбоцитов дают возможность прогнозировать или диагностировать тромбоэмболические осложнения в почках или легочной артерии.
Важно дифференцировать азотемичний менингизм и туберкулезный менингит. В случае последнего обнаруживают специфические изменения спинномозговой жидкости и общую гиперестезию.
Течение, осложнения, прогноз. Продолжительность жизни больных с АН определяется сроком от 1 до 3 лет.
Для диагностики АН применяют реакцию связывания комплемента с сывороткой крови больных, где в качестве антигена выступает амилоидных белок.
Степень и скорость возникновения уремии при АН не зависит от основного заболевания. Терминальная ХПН наступает преимущественно через 28 ± 19 мес. изначально ХПН. ОПН наступает у больных АН как вариант острого начала длительного амилоидоза или вследствие тромбоза почечных вен или острого медикаментозного интерстициального нефрита.
Приведенный выше клиническое течение и стадийность АН тождественны для первичного и вторичного амилоидоза.
Клинического выздоровления от Ан в случае туберкулеза достигают в 3% больных, преимущественно в протеинуричний и нефротический стадиях. В азотемичний стадии клинического улучшения достигают примерно в 10% случаев при консервативном лечении. Большинство АL - амилоидоз до сих пор инкурабельных, еще меньше "перспективные" в этом плане АF-формы.
Лечение. Цель лечения - воспрепятствовать отложению амилоида и способствовать его распада.
Режим - облегченный особенно в отечный и азотемичний стадии.
Диета: количество белков ограничивается. В отечный стадии - контролируется водный баланс, ограничивается употребление поваренной соли. Рекомендуется употребление сырой печени.
Этиотропное лечение направляется на основной процесс.
Относительно АН - рекомендуется длительное лечение нестероидными противовоспалительными препаратами. Есть данные, что делагил якобы смягчает и замедляет развитие амилоидоза.
Применяются также небольшие дозы глюкокортикоидов (10-20 мг / сут) кратковременными курсами (10-20 дней).
У больных со специфическими формами и высокой активностью ревматического процесса применяют плазмоферез, гемосорбцию, а также иммунодепрессантов.
Наиболее благоприятной по результатам лечения является протеинурична стадия. Кроме вышеперечисленных здесь значительное место отводится лечению диспротеинемии (инфузии плазмы), гипергидратации (реополиглюкин, солевые ди уретикы, тиреоидин), вводят гипертонические растворы глюкозы. У больных с выраженной дистрофией применяют анаболические препараты.
Свойственная таким больным тенденция к тромбоцитоутворення нивелируется гиполипемизуючимы (липостабил), антикоагулянтами (гепарин, синкумар) и дезагрегантного (курантил, аспирин, тиклид) средствами.
Для лечения больных азотемичнои стадии применяют дезинтоксикационную терапию (смотрите раздел ХПН)
Сообщается о более 100 больных АН, которым проведено пересадку почек - в 10 - 20% случаях наступают рецидивы амилоидоза.
Профилактика. Включает комплекс мероприятий направленных на предотвращение возникновения рецидивов хронических заболеваний (которые являются фоном для развития АН), а также применение лечение, которое тормозит образование амилоида в организме таких больных.
Из профилактических соображений такие больные должны избегать физической перегрузки, длительного охлаждения, резких температурных колебаний и пребывание во влажных помещениях.
Современное этиопатогенетические индивидуализированное лечение может способствовать полному излечению потачковои стадии АН. Больные считаются трудоспособными с соблюдением вышеуказанных условий труда в протиинуричний стадии и является ограниченно трудоспособными в отечный.
При нефротический и азотемичний стадии АН, в частности при II-III ст. ХПН - больные не работоспособны.

Алкоголизм

Слово «алкоголизм» (арабское «алькеголь» - одурманивающий) ввел в научный обиход шведский врач Магнус гусей в середине прошлого века. Алкоголизм, как правило, возникает и развивается на почве пьянства.
Алкоголь оказывает разрушительное воздействие на организм, затормаживает реакции, приносит множество страданий близким человека, страдающего алкоголизмом. Начинается болезнь, как правило, с «невинной» рюмки в честь дня рождения или иного празднования. Чаще это происходит с согласия родителей, в кругу семьи, но все же такое приобщение детей к вину опасно. В некоторых случаях болезнь передается генетически.
Алкоголизм - тяжелая хроническая болезнь, в большинстве случаев трудно излечима. Она развивается на основе регулярного и длительного употребления алкоголя и характеризуется особым патологическим состоянием организма: неудержимым влечением к спиртному, изменением степени его усвоения и деградацией личности. Для алкоголика опьянение является наилучшим психическим состоянием. Это поезд не подвергаетесь разумным доводам: прекратить пить. Алкоголик направляет всю энергию, средства и мысли на добывание спиртного, не считаясь с реальной обстановкой (наличие денег в семье, необходимость выхода на работу и т.д.). Раз выпив, он стремится повторить ощущения, а затем желает напиться до беспамятства.
Как правило, алкоголики не закусывают, у них утрачивается рвотный рефлекс и поэтому любое количество выпитого остается в организме. В связи с этим говорят о повышенной адаптацию к алкоголю. Но на самом деле это патологическое состояние, когда организм утратил способность борьбы с алкогольной интоксикацией путем рвоты и других механизмов защиты.
Только полное содержание от спиртного спасает алкоголика от дальнейшего морального и физического падения, а семью, детей - от пьяных сцен, скандалов, дебоши и нервных срывов.
Тип личности может изменяться под влиянием психических заболеваний, действия грубых внешних факторов, в том числе нейротоксинов, к которым относятся и алкоголь.
Как любой химической яду, наркотику, алкоголю свойствен собственный тип отравления, специфическое воздействие на личность. При этом у многих людей, страдающих алкоголизмом, появляются сходные черты, подобно тому как это бывает при психических заболеваниях, имеющих характерные симптомы.
Чем же отличаются пьянство и алкоголизм? их различия заключаются только в количестве выпитого: пьянство является начальной стадией особого болезненного состояния - алкоголизма, который развивается в результате чрезмерного и систематического употребления спиртных напитков.
Алкоголизм развивается по такой схеме.
Первым признаком перехода пьянства в алкоголизм является то, что прием даже большой, сильно опьяняющие дозы не вызывает защитной реакции - рвоты: организм привыкает, перестает негативно реагировать.
Второй, существенным признаком, подтверждающим переход пьянства в алкоголизм, является потеря контроля за количеством выпитого.
Третий признак алкоголизма-следствие двух первых - это изменение характера опьянения. Появляется злобность, агрессивность, провалы в памяти, ослабление болевой чувствительности. Перечисленные признаки относятся к первой, начальной стадии алкоголизма. Опьянение сопровождается так называемыми пробелами в памяти, «затмениями». Человек постоянно думает о спиртном, ему кажется, что выпил недостаточно, он пьет «впрок», у него развивается жадность к алкоголю. Однако она сохраняет признание своей вины, избегает разговоров о свое влечение к спиртному.
Вторая стадия - это уже выраженная алкогольная наркомания, основными признаками которой являются возникновение и установление похмельного синдрома, перемежающаяся, запойный или постоянный характер пьянства, появление алкогольных психозов, алкогольное поражение внутренних органов и нервной системы. Происходит потеря контроля над собой после первого же глотка водки. Стремление найти оправдание своему пьянству, сопротивление всем попыткам избавиться от желания выпить. У человека развиваются высокомерие, агрессивность. Она обвиняет окружающих в своих бедах. У нее начинаются запои, его друзьями становятся случайные люди, с которыми розпиваеться спиртное. Она вынуждена уйти с постоянной работы, теряет интерес ко всему, что не касается вина и водки.
Третья стадия алкоголизма характеризуется теми же основными симптомами, что и второй, но имеет некоторые особенности. Опьянение наступает от сравнительно небольших доз спиртного, иногда больной может не пить крепких напитков и переходит к более слабого.
Спиртное употребляется в небольших порциях, но часто. Таким образом, алкоголик находится в состоянии опьянения постоянно. У него наблюдается распад личности, помутнение памяти, сбивчивость мысли. Человек пьет суррогаты алкоголя, технические жидкости, одеколон. У нее развиваются безосновательные страхи, белая горячка, другие алкогольные психозы.
Белая горячка - алкогольный психоз, чаще всего встречается. Она возникает обычно в состоянии похмелья, когда у пьяницы появляются необоснованный страх, бессонница, дрожание рук, кошмары (погони, нападения и др.), слуховые и зрительные галлюцинации в виде шумов, звонков, движения теней. Это предвестники белой горячки. Ее симптомы особенно выражены ночью. У больного появляются яркие переживания устрашающего характера. Он видит ползающих вокруг насекомых, крыс, чудовищ, воров, нападающих на него, чувствует боль от укусов, ударов, слышит угрозы. Он бурно реагирует на свои галлюцинации, обороняется или бежит, спасаясь от преследования.
Днем галлюцинации несколько затухают, хотя больной остается возбужденным, у него трясутся руки, он суетлив и не может спокойно сидеть на одном месте.
Другой формой психоза является алкогольный бред. Оно возникает и после кратковременного пьянства, но в отличие от белой горячки не сопровождается галлюцинациями. Однако таких больных преследуют навязчивые мысли. Чаще всего это бред подозрительности, преследования, ревности. Пьяницы, например, кажется, что против него устроен «заговор». Не видя выхода из создавшегося положения, он пытается покончить жизнь самоубийством.
Выявлено форму эпилепсии, которая обусловлена исключительно злоупотреблением спиртными напитками. Судорожные припадки чаще наступают в состоянии похмелья ί прекращаются при содержании от спиртного. Во время приступа лицо больного бледнеет, он теряет сознание и падает. Больной бьется головой об пол, может получить различные травмы. При так называемой малой алкогольной эпилепсии дело ограничивается тем, что больной теряет сознание на несколько секунд: вдруг прекращает говорить, замирает, но, не успев упасть, приходит в себя.
Влияние алкоголя на организм
Алкогольная интоксикация сопровождается значительными нарушениями функций внутренних органов и систем.
Поражение печени. При алкогольной интоксикации первой изменения наблюдаются в печени, что для алкоголя является органом-мишенью. Сначала они функциональны и могут быть обратимыми. При дальнейшем злоупотреблении алкоголем возникают уже необратимы изменения.
Кровь от желудка и кишечника направляется к главной химической лаборатории организма - печени. Благодаря обеззараживающий деятельности ее клеток организм очищается от ядов (токсинив. При малых концентрациях алкоголь окисляется до углекислого газа и воды, при высокой концентрации печень не справляется со своей санитарной функцией, и алкоголь начинает свободно поступать в ткани организма, кроме того, токсичные продукты повреждают клетки печени, вызывая воспалительные процессы и жировое перерождение Последняя стадия при алкогольных поражениях печени - цирроз.
Хронический алкоголизм, заданными ВОЗ, занимает четвертое место среди основных причин смертности, при этом 75% всех смертельных случаев связано с циррозом печени.

Алкогольные поражения печени имеют три стадии.
Первая - ожирение печени (жировой гепатоз) - сопровождается чувством давления в правом подреберье, увеличением печени, плохим самочувствием, чувством переполнения желудка, вздутием живота.
Вторая - алкогольный гепатит (воспаление печени). Заболевание протекает латентно, скрыто. Больные чаще всего различных диспепсических нарушений: тошноту, рвоту, изжогу, отрыжку, вздутие живота после еды, понос, снижение аппетита, чувство давления или боли в области правого подреберья, похудение, печень резко увеличена. На более поздних стадиях развиваются слабость, снижение работоспособности, кровоточивость из носа и десен, периоды лихорадки или длительной субфебрильности с температурой 37,2-37,5 0С. Заболевание может диагностироваться при появлении симптомов, указывающих на тяжелое поражение печени: желтухе со светлыми испражнениями и темной мочой, зудом кожи и др.
Третья - алкогольный цирроз печени - развивается при длительном употреблении алкоголя. Это крайне тяжелое заболевание с такими клиническими признаками: отек, увеличение селезенки, варикозное расширение вен пищевода, асцит (наличие жидкости в брюшной полости), жировое перерождение печеночной ткани, при котором клетки печени зарастают жиром и не выполняют своей функции. Застой желчи изменяет состав крови, в ней повышается количество жира и желчных пигментов. Уменьшается количество витаминов, сахаров и белков, что резко снижает работоспособность организма. Цирроз печени сопровождается отмиранием активных печеночных клеток и образованием на их месте рубцовой ткани. Печень сморщивается, уменьшается в размере, развивается острое отравление организма. Смертность от цирроза печени среди пьющих в 9 раз выше, чем среди непьющих.

Поражение полости рта.
При злоупотреблении алкоголем поражаются и другие внутренние органы. Спиртные напитки влияют на слизистую оболочку полости рта. Притупляются вкусовые ощущения, развивается склонность к воспалению миндалин (тонзиллит).

Поражение пищеварительной системы.
Попадая в желудок, спиртное обжигает слизистую, что приводит к воспалению слизистой желудка (гастрит) и кишечника, язвенной болезни. Нарушается секреция, ферментативная и моторная функции желудочно-кишечного тракта.
Подвергаясь частому воздействию алкоголя, слизистая оболочка постепенно атрофируется и не участвует в процессах пищеварения. Поэтому в алкоголиков плохой аппетит и они мало едят. Слизистая оболочка в них подвержена возникновения полипов, гастритов, язв, злокачественных опухолей. Такие же явления развиваются в тонком и толстом кишечнике. Пораженная слизистая выделяет меньше ферментов и пищеварительного сока, поэтому затрудняется процесс пищеварения и всасывания в кровь питательных веществ, необходимых для нормальной жизнедеятельности организма.

Поражение сердечно-сосудистой системы.
Алкоголь и вредные продукты его обмена, попадая в общий кровоток, влияют на кровь, сосуды и сердце. Разрушаются эритроциты, снижается содержание гемоглобина, снижаются Иммунобиологические свойства крови. Алкоголь влияет на деятельность сердца. Стакан пива или рюмка водки вызывают немедленное ускорение сердцебиения до 100 и более ударов в минуту. Паузы между сокращениями сердечной мышцы, необходимые для отдыха, уменьшаются. Это приводит к дистрофических изменений мышечных волокон, между которыми появляется слой жира. Сердце расширяется, становится вялым. В медицине есть специальный термин - пивное или бычье сердце. Расширенное, ожиревшие сердце алкоголика работает плохо, не обеспечивая нормального кровообращения.
У детей и подростков те же симптомы нарушений деятельности сердца, однако проявляются они даже при приеме незначительных доз алкоголя, более ярко выражены, быстрее формируются и могут стать причиной внезапной смерти.
Поражение сердца чаще сочетается с клиническими признаками алкогольного поражения поджелудочной железы, печени и других органов.
Алкоголь влияет на сосуды, разрушая внутреннюю оболочку. При этом на их стенках вследствие нарушения жирового обмена откладываются жироподобные вещества и соли кальция, то есть развивается атеросклероз (склероз сосудов).
У тех, кто злоупотребляет спиртными напитками, чаще и раньше, чем у непьющих, поражаются сосуды головного мозга и сосуды, питающие мышцу сердца (коронарные). Особенно глубокие нарушения происходят в мелких сосудах-капиллярах. Алкоголь изменяет их проницаемость, что приводит к кислородной недостаточности. Артерии теряют эластичность, становятся хрупкими, возможны внутренние кровоизлияния.
Даже на ранних стадиях заболевания у алкоголиков наблюдается вегето-сосудистая дистония, повышение или снижение артериального давления.
У детей и подростков, употребляющих спиртные напитки, часто развиваются атеросклеротическое поражение коронарных сосудов и гостоа коронарная недостаточность. Появляются приступы боли за грудью, обусловлены уплотнением и сужением сердечных артерий и нарушением снабжения сердечной мышцы кислородом и питательными веществами. Причиной могут быть физические нагрузки или эмоциональное напряжение.
При нарушении кровоснабжения снижается сила сердечных сокращений, ускоряется сердцебиение и создается дополнительная нагрузка на миокард.
Алкоголь повышает свертывания крови, вследствие чего в коронарных артериях может образоваться тромб (сгусток крови), который закупоривает их просвет, что приводит к инфаркту миокарда, т.е. поражения участка сердечной мышцы. Это заболевание сопровождается длительными болями в области сердца, нарушениями ритма и недостаточностью сердечной деятельности. Примерно каждый десятый инфаркт развивается после употребления спиртных напитков. Сами инфаркты, развивающиеся на фоне алкогольной интоксикации, в два раза чаще осложняются сердечным болевым шоком, в полтора раза - отеком легких.
Вследствие нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы появляются отеки, боли в области сердца, развивается одышка. Меньше физическое напряжение вызывает утомление, и больные не способны не только к физической работы, но и не могут даже подняться по лестнице.
Хронические и острые заболевания органов дыхания бывают у лиц, употребляющих спиртное и страдают алкоголизмом, значительно чаще, чем у людей, которые не злоупотребляют алкоголем.
Например, воспаление легких, хронические бронхиты, эмфизема легких у больных алкоголизмом наблюдаются в 2-4 раза чаще. Острые пневмонии протекают особенно тяжело. В патологический процесс вовлекаются значительные участки легкого. Частые осложнения в виде нагноения, появление жидкости в плевральной полости, исключение участка легких из акта дыхания. Подобные особенности острых пневмоний имеют в своей основе глубокие органические и функциональные изменения в легких, а также иммунологические нарушения, свойственные людям, злоупотребляющим алкоголем.
Частое поражение органов дыхания при алкоголизме связано с наркотическим действием алкоголя: замедляется дыхание и уменьшается объем воздуха, поступающего в легкие. Пары алкоголя, выделяемые легкими, токсично влияют на их ткань и верхние дыхательные пути. Особенно страдают при этом маленькие легочные пузырьки (альвеолы), в которых происходит газообмен. Ткань их под действием паров алкоголя теряет эластичность, расширяется, на внутренней поверхности происходит избыточное выделение слизи, вызывает кашель.
Голос у алкоголиков грубый, сиплый, со своеобразным тембром, так как от паров спирта зажигаются голосовые связки, они утолщаются и уплотняются.
От употребления алкоголя поражаются и почки. Начальное воспаление, вызванное алкоголем, в дальнейшем меняется сморщиванием почек, их функции нарушаются, и в результате - отравление организма.
Влияние алкоголя на почки приводит к истощению их клеток, развитие острой почечной недостаточности. Учащаются болезни сечовиносних путей. У большинства больных алкоголизмом нарушается выделительная функция почек, что проявляется в виде отеков конечностей и лица.
Алкоголизм способствует оживлению туберкулеза в затихли очагах, локализующихся в легких или внутригрудного лимфатических узлах. По данным отечественных и зарубежных исследователей, по мере снижения общей заболеваемости туберкулезом ним все чаще болеют пьющие и больные алкоголизмом.

Оказание первой помощи при алкогольном отравлении.
Прием большого количества токсичных веществ, содержащихся в алкоголе, может привести к смерти. Смертельная доза, например, этилового спирта составляет 8 г на 1 кг массы тела. При сильном алкогольном опьянении человек засыпает, а потом, не просыпаясь, впадает в обморочное состояние. Часто происходит непроизвольное мочеиспускание и рвота. Дыхание становится тяжелым и неритмичным. Лицо, отравился, становится бледной, синеют губы, сужаются зрачки. Смерть наступает при параличе центра дыхания.
Прежде всего необходимо обеспечить свободный доступ свежего воздуха, если человек находится в помещении. Применить промывание желудка в небольших количествах с последующим вызыванием рвоты. Если тот, кто отравился, находится в сознании, следует напоить его крепким и горячим кофе. При остановке дыхания применяют искусственное дыхание. В таком случае необходима квалифицированная медицинская помощь.

Аллергия и ее виды

Аллергия возникает в результате нарушения общих или местных иммунных реакций организма, чаще при повторном поступлении в организм веществ, называемых «аллергенами».
Пищевая аллергия - одна из самых актуальных проблем педиатрии, так как клинические проявления атопии в раннем детском возрасте связаны именно с гиперчувствительностью к пищевым аллергенам. Они являются первыми в большом перечне причинно значимых для ребенка антигенов окружающей среды.
Нежелательная реакция на еду называется пищевой гиперчувствительностью. Термин "пищевая аллергия" можно использовать, когда доказано иммунологические механизмы реакции. Пищевая аллергия может быть IgE-зависимой и не-IgE-зависимой. Все другие реакции зачисляются в неаллергический гиперчувствительности к продуктам питания.
В 2003 году Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии рекомендовала классификацию нежелательных реакций на пищу.
Распространено также классификация пищевой гиперчувствительности, предложенная E. Bleumink (1983):
• субинтоксикации или интоксикации продуктами приложениями, природными компонентами или микроорганизмами;
• непереносимость, обусловленная особенностями обмена веществ;
• аллергические реакции, опосредованные Ig и сенсибилизированными Т-лимфоцитами;
• псевдоаллергические реакции;
• психологические реакции на еду.
В течение многих лет проблема аллергии на пищевые продукты являются темой ожесточенных дискуссий среди клиницистов, несмотря на то, что первые указания на наличие аллергии к коровьего молока принадлежат Гиппократу (460-370 гг до н.э.). Галеном (131-210 гг н.э.) была описана реакция, подобная аллергической, при употреблении детьми козьего молока.
XVII и особенно XVIII века отмечались накоплением знаний о пищевых реакции: возникновение астмы после употребления рыбы, кожные проявления в ответ на потребление яиц или моллюсков. Pierre Borel (1656, Франция) впервые внедрил кожные тесты с белком яиц. В 1902 г. Richet и его исследовательская группа впервые описали анафилактические реакции при пищевой аллергии. На протяжении ХХ века благодаря общим успехам иммунологии и аллергологии стало известно, что основным механизмом в развитии пищевой аллергии являются IgE-зависимая реакция, однако возможно участие других иммунопатологических реакций.
Эпидемиологически уровень пищевой аллергии тоже довольно трудно оценить в связи с численностью потенциальных аллергенов, наличием скрытой аллергии, а также разнообразными симптомами заболевания, в основе которого лежит реакция на пищевой продукт. В целом пищевая аллергия наблюдается у 10% детей и 2% взрослых. Чаще (30-40%) она проявляется атопическим дерматитом, в 8% - астмой, в 6% - анафилаксией.
Ведущая роль в механизмах возникновения пищевой аллергии принадлежит нарушению морфо-функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Тонкий кишечник представляет собой поверхность, которая контактирует с чужеродными веществами в 10 раз больше, чем дыхательный эпителий, и в 300 раз больше, чем кожа. В физиологических условиях в пищеварительной системе существует ряд барьеров, которые представлены анатомическими, физиологическими и иммунологическими факторами и препятствуют проникновению пищевых антигенов во внутреннюю среду организма, где они индуцируют иммунный ответ. Несостоятельность данных барьеров чаще проявляется в детском возрасте, что связано с возрастными анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта.
Повреждение барьера пищеварительного тракта вследствие воспалительных, инфекционных, паразитарных заболеваний способствует пищевой сенсибилизации.
В последнее время пристальное внимание уделяется расстройствам не только полостного, но и пристеночных пищеварения. Механизм пищевой аллергии тесно связан с гидролизом и всасыванием пищи, патологией мембранного пищеварения. При этом более вероятным представляется не только структурное нарушение микроворсинок щеточной каймы, но и дефицит ферментов типа пептидаз, что обусловливает всасывание молекул белка с сохраненными антигенными свойствами. Можно предположить и нарушения полостного пищеварения с увеличением позамембранного транспорта антигенных субстанций. Токсическое воздействие продуктов неполного переваривания белков способствует повышению проницаемости слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.
Молекулы и макромолекулы проникают через стенку кишечника и попадают в кровь. Уровень порозности и проницаемости через интестинального стенку зависит от размеров молекул и состояния самой стенки. Главный механизм транспорта молекул заключается в их абсорбции на клетке с последующим эндоцитоза, ферментным влиянием на молекулу и экзоцитоз в кровь. Альтернативный путь характеризуется "проходом" молекул пищевых продуктов (в том числе аллергенов) между клетками без ферментного воздействия. Ендолизосомальна деградация молекул составляет около 90%, другой путь (альтернативный) - 10%. Именно этот межклеточный путь повышает риск патологических реакций. Ответственными за транспорт макромолекул антигена через клеточные барьеры являются М-клетки (Microfold). Они переносят антиген в подлежащую лимфоидную ткань с очень незначительной энзиматического отделкой.

Аллергические заболевания кожи

Термин «аллергия» (от греческих слов «другой» и «действие») был предложен австрийским педиатром Клемансо Пирке в 1906 г. Это повышенная чувствительность организма человека к воздействию так называемых аллергенов.
Количество людей, страдающих аллергией различных форм, неуклонно увеличивается. Причиной этому является нарушение привычной среды обитания: общая «химизация», повышение радиационного фона и другие «сюрпризы» цивилизации, которые разрушают иммунную систему человека. Последняя в ответ на обычные, широко известные вещества начинает реагировать повышенной чувствительностью. Если контакт с тем, что вызывает аллергию (аллергеном), будет частым и длительным, то разовая аллергическая реакция перейдет в хроническое заболевание с поражением кожи и слизистых оболочек.
Дерматиты - острые воспаления кожи (рис. 2.3), возникающие в результате воздействия внешних факторов (раздражителей).
Внешние раздражители делят на облигатные (безусловные) и факультативные (условные):
Облигатные раздражители при определенных силе и времени воздействия вызывают воспаление кожи у каждого человека. Например, контакт с концентрированной кислотой или щелочью вызывает ожог; контакт с некоторыми растениями (борщевик, первоцвет, крапива) - воспаление кожи.
Условные раздражители вызывают воспаление кожи при определенных условиях. После неоднократного их влияния на кожу развиваются так называемые аллергические дерматиты.
Дерматит простой (контактный) - очаг воспаления образуется непосредственно на месте воздействия раздражителя сразу же после контакта. Прекращение агрессивного воздействия вызывает исчезновение воспалительного процесса. На поверхности четко ограниченной покраснело, чуть отечной кожи могут быть высыпания пузырьков. В практике косметика простой дерматит зачастую может развиться после процедуры искусственного загара, когда пациент слишком долго находился в солярии, или после немотивированного применения того или иного крема и т.д.
При возникновении первых признаков дерматита (зуд, жжение, покраснение, опухание кожи на участке нанесения вещества-раздражителя) необходимо:
- Прекратить контакт с раздражителем;
- Промыть пораженный участок кожи большим количеством холодной проточной воды (лучше дистиллированной или фильтрованной, в крайнем случае просто питьевой водой);
- Смазать кожу в очаге поражения тонким слоем любого крема, содержащего кортикостероиды (например, гидрокортизоновой крем), а сверху положить холодный компресс;
- Если дерматит вызван воздействием высокой температуры или УФ-лучей (ожог, развивающийся при этом - дерматит), следует обработать пораженный участок кожи спреем «Пантенол», при необходимости наложить сухую стерильную повязку и направить больного к врачу.
Дерматит аллергический возникает у людей с повышенной чувствительностью к определенного вещества (аллергена). Иногда встречается врожденная повышенная чувствительность (идиосинкразия), но это бывает редко. Чаще гиперчувствительность развивающееся при повторном воздействии аллергена на кожу. Причиной развития аллергического дерматита может быть огромное количество разнообразных веществ. Поэтому для косметика крайне важно, прежде чем начинать уход за кожей, расспросить у пациента, не возникала у него когда-либо аллергическая реакция и если возникала, то на какой раздражитель. Такой простой вопрос поможет специалисту избежать крайне досадных осложнений в ходе выполнения процедуры.
В отличие от простого дерматита, проявления аллергического выходят за пределы зоны воздействия аллергена, то есть граница покраснения и отека - нечеткая, размытая. Очаг будто расползается в разные стороны, на его поверхности могут быть мелкие пузырьки, участка «замокание». В месте поражения возникает зуд, жар.
При возникновении подобных проявлений необходимо:
- Прекратить выполнение процедуры;
- Удалить с поверхности кожи нанесены на нее крем, маску;
- Нанести на пораженный участок кожи тонкий слой ГКС крема.
Необходимо знать, что в современных условиях очень многие люди склонны к аллергическим реакциям, поэтому невинная косметическая процедура может вызвать не только аллергический дерматит, но и такое опасное для жизни осложнения, как отек Квинке (отек гортани). Первой его признаком является затруднение дыхания, которое может возникнуть внезапно. Поэтому в косметическом салоне всегда должны быть противоаллергические препараты в виде таблеток (лоратадин, кла-ритин, телфаст). И если уж случилось так, что у клиента развивается аллергический дерматит, нужно предотвратить возможный развитию отека Квинке, предложив противоаллергические лекарства.
Экзема - хроническое заболевание кожи с тенденцией к рецидивам, которое может возникнуть в любом возрасте. В стадии обострения такие пациенты никогда не приходят к косметического кабинета. На этапе ремиссии, когда кожные проявления ослабевают, пациенты иногда приходят к косметического салона. Неадекватный уход может вызвать резкое обострение болезни: мучительную зуд, жжение кожи, причем на участках, отдаленных от места процедуры. Кожа краснеет, отекает, на ней появляются множественные высыпания мелких пузырьков, похожих на пузырьки кипящей воды (название болезни происходит от греч. Eczeo - вскипать). Пузырьки быстро прорываются, образуются микроерозии, наслоения чешуек, процесс может усложняться вторичной инфекцией. Когда обострение стихает, кожа на месте высыпаний утолщается, увиразнюеться кожный рисунок (лихенификация), могут развиваться гипер-и депигментации. Вот в таких участков кожи косметик должен проявить особое внимание и подробно расспросить клиента, когда они возникли и какие проявления были на этом месте.
Больным, страдающим экзему, противопоказаны любые виды химических пилингов. С большой осторожностью им следует применять средства, содержащие витамин С, ароматические эссенции, растительные компоненты и экстракты рыб, водорослей.
Нейродермит (атонический дерматит) - наследственная болезнь с хроническим рецидивирующим течением и преимущественным поражением кожи в виде высыпания мелких плоских узелков, утолщение кожи и четком кожного рисунка. Нейродермиты преимущественно локализуются на овале лица, боковых поверхностях шеи, локтевых сгибах и подколенных ямках. Обострение заболевания сопровождается мучительным зудом, развитием ссадин от расчесывание (екскориаций), наслоениями кровянистых корок.
К косметолога больные нейродермитом попадают в состоянии ремиссии, их можно отнести к группе клиентов с очень чувствительной кожей. Для косметика работа с такими клиентами - очень сложная задача, так как применение любого, даже нейтрального, косметического средства может вызвать у больных зуд кожи и обострение болезни. Но грамотно предназначена система увлажнительных, питательных процедур, релаксирующие массажи могут оказать выраженный положительный эффект.

Аллергические заболевания

Аллергические заболевания - это дерматиты, токсикодермия, экзема, зудом заболевания и профессиональные дерматозы.
Аллергия - это иммунная реакция тканей организма, сопровождающаяся повреждением собственных тканей. Аллергией на земном шаре страдает 10% населения. Аллергены являются внешние и внутренние. Есть еще ауто аллергены. Аллергическая реакция может развиваться очень быстро - через 15-20 мин. - Это реакция немедленному действию. А может возникнуть через 1-2 суток, реакция замедленного действия. Аллерген взаимодействует с алергизованимы еймфоцитамы. Для диагностики аллергенов мы используем клинике, собираем аллергологический анамнез, проводим пробы - кожные и специальные лабораторные исследования.
Различают следующие виды дерматитов: контактный, аллергический и фото дерматиты. Есть еще хронические дерматиты.
Факторы, вызывающие эти заболевания: химические, механические, температурные, лучевые.
Клиника дерматитов:
Появляются пятна на месте действия раздражителя, пузырьки, пузыре. Милка папулезная сыпь.
Клиническая картина идет до тех пор, пока действует раздражитель на кожу. Субъективные ощущения - жжение и повышение температуры. При дерматитах пустотелые элементы не имеют тенденции к мокнуття, они быстро проходят.
Аллергический дерматит.
Развивается в результате контакта с аллергеном в течение 1-2 суток.
Он находится на месте действия раздражителя, но может давать отсеивания элементов по периферии и при снятии раздражителя. Клиническая картина затихает медленнее, чем при контактном дерматите.
Лечение: нужно прежде всего снять раздражитель. Назначают десенсибилизирующая препараты (глюконат кальция, лоратадин, супростин).
Местное лечение - это холодные примочки (борная 2%, танинова 2%, резорциновый 1-2%), примочки из отвара трав (коры дуба, шалфея, чая). Позже назначают мази и кремы.
Токсикодермии - это распространенное воспаление кожи под воздействием аллергенов, которые попадают в организм человека изнутри. Могут попадать через рот, дыхательные пути, инъекции. Клиника ты печная для дерматитов. На коже распространенные петехии результате токсического воздействия на сосудистые стенки может быть мокнуття.
Есть тяжелая форма токсикодермии (синдром Лаел) - при этом весь кожный покров гиперемирована, пузырьки отекают и сливаются, образуются пласты.
Лечение. Необходимо снять действие токсина, рекомендовать больному много пить травяных напитков, минеральную негазированную воду, слабительные и мочегонные препараты.
Экзема - это аллергическое сверблячкове поверхностное воспаление кожи, которое возникает под действием внешних и внутренних раздражителей.
Причинами могут быть химические вещества, краски, медикаменты, растения, паразиты, лучевые факторы (тепло, холод), внутренние болезни.
Течение экземы может быть острым, подострым, хроническим, рецидивирующим.
В зависимости от клинических признаков различают истинную экзему, детскую, микробную, себорейная и профессиональную.
Клиника. Первичным элементом при экземе является михурець с экземой. В связи с этим различают следующие стадии острой экземы:
1). Еритематозна;
2). Папулезная;
3). Михурцева;
4). Стадия мокнуття;
5). Стадия импетигинизации;
6). Кирочкове;
7). Шелушение;
8). Выздоровления.
В развитии любой экземы необязательно наличие всех стадий. Могут быть покраснение, узелки, шелушение и выздоровления.
Истинная экзема характеризуется симметричностью поражения, полиморфизмом, мокнуттям, зудом, имеются нечеткие границы высыпания.
Зачастую бывает настоящая экзема у детей.
Детская экзема возникает у детей грудного и ясельного возраста. Появляется на коже лица и волосистой части головы, тогда распространяется по всему кожном покрове. Сопровождается сильным зудом. Дети становятся беспокойными, нарушаются сон, аппетит.
Микробная экзема появляется вокруг очагов поражений кожи (кокових. дрожжевое, грибковых), вокруг царапин, нагноений, трофических язв, старых рубцов, переломов наложенным гипсом, повязкой.
Особенности заболевания - это четкие границы очага видно бахромки отслоенной эпидермиса.
Клиника: сильный зуд, мокнуття, большие колодке. По периферии основного очага могут быть отсевы гнойничков.
Себорейная экзема - это сухая экзема. Начинается с волосистой части головы, распространяется на кожу лица, складки за ушами, на шее, между лопатками, в области грудины, пупка, пахово-паховых складок.
Клиника: Появляются четкие пятна красного цвета с желтоватым оттенком покрытых желтой жирной чешуей. В складках образуются трещины. Пятна могут сливаться и образовывать различные фигуры.
Профессиональная экзема - это экзема, которая протекает по типу микробной экземы, но причинами возникновения ее является профессиональная деятельность человека, условия труда и профессиональные факторы.
Локализуется на открытых участках кожи при несоблюдении правил личной гигиены.
Лечение заключается в устранении причины. Назначают внутрь десенсибилизирующее и успокоительные препараты, иммунотерапию и стимулирующие.
Местное лечение - в зависимости от стадии - бовтушкы, пасты, если есть мокнуття - холодные примочки, позже мази, витамины, физпроцедуры.
Важное значение в лечении заболеваний кожи является диета и режим.