Аллергия возникает в результате нарушения общих или местных иммунных реакций организма, чаще при повторном поступлении в организм веществ, называемых «аллергенами».
Пищевая аллергия - одна из самых актуальных проблем педиатрии, так как клинические проявления атопии в раннем детском возрасте связаны именно с гиперчувствительностью к пищевым аллергенам. Они являются первыми в большом перечне причинно значимых для ребенка антигенов окружающей среды.
Нежелательная реакция на еду называется пищевой гиперчувствительностью. Термин "пищевая аллергия" можно использовать, когда доказано иммунологические механизмы реакции. Пищевая аллергия может быть IgE-зависимой и не-IgE-зависимой. Все другие реакции зачисляются в неаллергический гиперчувствительности к продуктам питания.
В 2003 году Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии рекомендовала классификацию нежелательных реакций на пищу.
Распространено также классификация пищевой гиперчувствительности, предложенная E. Bleumink (1983):
• субинтоксикации или интоксикации продуктами приложениями, природными компонентами или микроорганизмами;
• непереносимость, обусловленная особенностями обмена веществ;
• аллергические реакции, опосредованные Ig и сенсибилизированными Т-лимфоцитами;
• псевдоаллергические реакции;
• психологические реакции на еду.
В течение многих лет проблема аллергии на пищевые продукты являются темой ожесточенных дискуссий среди клиницистов, несмотря на то, что первые указания на наличие аллергии к коровьего молока принадлежат Гиппократу (460-370 гг до н.э.). Галеном (131-210 гг н.э.) была описана реакция, подобная аллергической, при употреблении детьми козьего молока.
XVII и особенно XVIII века отмечались накоплением знаний о пищевых реакции: возникновение астмы после употребления рыбы, кожные проявления в ответ на потребление яиц или моллюсков. Pierre Borel (1656, Франция) впервые внедрил кожные тесты с белком яиц. В 1902 г. Richet и его исследовательская группа впервые описали анафилактические реакции при пищевой аллергии. На протяжении ХХ века благодаря общим успехам иммунологии и аллергологии стало известно, что основным механизмом в развитии пищевой аллергии являются IgE-зависимая реакция, однако возможно участие других иммунопатологических реакций.
Эпидемиологически уровень пищевой аллергии тоже довольно трудно оценить в связи с численностью потенциальных аллергенов, наличием скрытой аллергии, а также разнообразными симптомами заболевания, в основе которого лежит реакция на пищевой продукт. В целом пищевая аллергия наблюдается у 10% детей и 2% взрослых. Чаще (30-40%) она проявляется атопическим дерматитом, в 8% - астмой, в 6% - анафилаксией.
Ведущая роль в механизмах возникновения пищевой аллергии принадлежит нарушению морфо-функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Тонкий кишечник представляет собой поверхность, которая контактирует с чужеродными веществами в 10 раз больше, чем дыхательный эпителий, и в 300 раз больше, чем кожа. В физиологических условиях в пищеварительной системе существует ряд барьеров, которые представлены анатомическими, физиологическими и иммунологическими факторами и препятствуют проникновению пищевых антигенов во внутреннюю среду организма, где они индуцируют иммунный ответ. Несостоятельность данных барьеров чаще проявляется в детском возрасте, что связано с возрастными анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта.
Повреждение барьера пищеварительного тракта вследствие воспалительных, инфекционных, паразитарных заболеваний способствует пищевой сенсибилизации.
В последнее время пристальное внимание уделяется расстройствам не только полостного, но и пристеночных пищеварения. Механизм пищевой аллергии тесно связан с гидролизом и всасыванием пищи, патологией мембранного пищеварения. При этом более вероятным представляется не только структурное нарушение микроворсинок щеточной каймы, но и дефицит ферментов типа пептидаз, что обусловливает всасывание молекул белка с сохраненными антигенными свойствами. Можно предположить и нарушения полостного пищеварения с увеличением позамембранного транспорта антигенных субстанций. Токсическое воздействие продуктов неполного переваривания белков способствует повышению проницаемости слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.
Молекулы и макромолекулы проникают через стенку кишечника и попадают в кровь. Уровень порозности и проницаемости через интестинального стенку зависит от размеров молекул и состояния самой стенки. Главный механизм транспорта молекул заключается в их абсорбции на клетке с последующим эндоцитоза, ферментным влиянием на молекулу и экзоцитоз в кровь. Альтернативный путь характеризуется "проходом" молекул пищевых продуктов (в том числе аллергенов) между клетками без ферментного воздействия. Ендолизосомальна деградация молекул составляет около 90%, другой путь (альтернативный) - 10%. Именно этот межклеточный путь повышает риск патологических реакций. Ответственными за транспорт макромолекул антигена через клеточные барьеры являются М-клетки (Microfold). Они переносят антиген в подлежащую лимфоидную ткань с очень незначительной энзиматического отделкой.
Пищевая аллергия - одна из самых актуальных проблем педиатрии, так как клинические проявления атопии в раннем детском возрасте связаны именно с гиперчувствительностью к пищевым аллергенам. Они являются первыми в большом перечне причинно значимых для ребенка антигенов окружающей среды.
Нежелательная реакция на еду называется пищевой гиперчувствительностью. Термин "пищевая аллергия" можно использовать, когда доказано иммунологические механизмы реакции. Пищевая аллергия может быть IgE-зависимой и не-IgE-зависимой. Все другие реакции зачисляются в неаллергический гиперчувствительности к продуктам питания.
В 2003 году Европейская академия аллергологии и клинической иммунологии рекомендовала классификацию нежелательных реакций на пищу.
Распространено также классификация пищевой гиперчувствительности, предложенная E. Bleumink (1983):
• субинтоксикации или интоксикации продуктами приложениями, природными компонентами или микроорганизмами;
• непереносимость, обусловленная особенностями обмена веществ;
• аллергические реакции, опосредованные Ig и сенсибилизированными Т-лимфоцитами;
• псевдоаллергические реакции;
• психологические реакции на еду.
В течение многих лет проблема аллергии на пищевые продукты являются темой ожесточенных дискуссий среди клиницистов, несмотря на то, что первые указания на наличие аллергии к коровьего молока принадлежат Гиппократу (460-370 гг до н.э.). Галеном (131-210 гг н.э.) была описана реакция, подобная аллергической, при употреблении детьми козьего молока.
XVII и особенно XVIII века отмечались накоплением знаний о пищевых реакции: возникновение астмы после употребления рыбы, кожные проявления в ответ на потребление яиц или моллюсков. Pierre Borel (1656, Франция) впервые внедрил кожные тесты с белком яиц. В 1902 г. Richet и его исследовательская группа впервые описали анафилактические реакции при пищевой аллергии. На протяжении ХХ века благодаря общим успехам иммунологии и аллергологии стало известно, что основным механизмом в развитии пищевой аллергии являются IgE-зависимая реакция, однако возможно участие других иммунопатологических реакций.
Эпидемиологически уровень пищевой аллергии тоже довольно трудно оценить в связи с численностью потенциальных аллергенов, наличием скрытой аллергии, а также разнообразными симптомами заболевания, в основе которого лежит реакция на пищевой продукт. В целом пищевая аллергия наблюдается у 10% детей и 2% взрослых. Чаще (30-40%) она проявляется атопическим дерматитом, в 8% - астмой, в 6% - анафилаксией.
Ведущая роль в механизмах возникновения пищевой аллергии принадлежит нарушению морфо-функционального состояния желудочно-кишечного тракта. Тонкий кишечник представляет собой поверхность, которая контактирует с чужеродными веществами в 10 раз больше, чем дыхательный эпителий, и в 300 раз больше, чем кожа. В физиологических условиях в пищеварительной системе существует ряд барьеров, которые представлены анатомическими, физиологическими и иммунологическими факторами и препятствуют проникновению пищевых антигенов во внутреннюю среду организма, где они индуцируют иммунный ответ. Несостоятельность данных барьеров чаще проявляется в детском возрасте, что связано с возрастными анатомо-физиологическими особенностями желудочно-кишечного тракта.
Повреждение барьера пищеварительного тракта вследствие воспалительных, инфекционных, паразитарных заболеваний способствует пищевой сенсибилизации.
В последнее время пристальное внимание уделяется расстройствам не только полостного, но и пристеночных пищеварения. Механизм пищевой аллергии тесно связан с гидролизом и всасыванием пищи, патологией мембранного пищеварения. При этом более вероятным представляется не только структурное нарушение микроворсинок щеточной каймы, но и дефицит ферментов типа пептидаз, что обусловливает всасывание молекул белка с сохраненными антигенными свойствами. Можно предположить и нарушения полостного пищеварения с увеличением позамембранного транспорта антигенных субстанций. Токсическое воздействие продуктов неполного переваривания белков способствует повышению проницаемости слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта.
Молекулы и макромолекулы проникают через стенку кишечника и попадают в кровь. Уровень порозности и проницаемости через интестинального стенку зависит от размеров молекул и состояния самой стенки. Главный механизм транспорта молекул заключается в их абсорбции на клетке с последующим эндоцитоза, ферментным влиянием на молекулу и экзоцитоз в кровь. Альтернативный путь характеризуется "проходом" молекул пищевых продуктов (в том числе аллергенов) между клетками без ферментного воздействия. Ендолизосомальна деградация молекул составляет около 90%, другой путь (альтернативный) - 10%. Именно этот межклеточный путь повышает риск патологических реакций. Ответственными за транспорт макромолекул антигена через клеточные барьеры являются М-клетки (Microfold). Они переносят антиген в подлежащую лимфоидную ткань с очень незначительной энзиматического отделкой.
Комментариев нет:
Отправить комментарий